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Infertilidad- esterilidad endometriosis

Violeta López Alcántara. Infertilidad- esterilidad endometriosis. INFERTILIDAD. Es la disminución o ausencia de fertilidad, entendiendo ésta como la capacidad para tener hijos. No implica una condición irreversible como la esterilidad.

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Infertilidad- esterilidad endometriosis

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Presentation Transcript

  1. Violeta López Alcántara Infertilidad- esterilidadendometriosis

  2. INFERTILIDAD • Es la disminución o ausencia de fertilidad, entendiendo ésta como la capacidad para tener hijos. • No implica una condición irreversible como la esterilidad. • La infertilidad supone estructuras anatómicas adecuadas y función alterada con posibilidad de embarazo, que puede no llegar a término.

  3. ESTERILIDAD • Es la incapacidad para la concepción, entendiendo ésta como la capacidad de quedar la mujer embarazada. • Significa incapacidad de concebir debido a la inadecuada estructura o función de órganos genitales.

  4. Esterilidad primaria: Cuando nunca ha habido concepción o fertilización previa. • Esterilidad secundaria: Cuando tras una o varias gestaciones, con fetos vivos o muertos, no se consigue una concepción o fertilización posterior.

  5. ESTERILIDAD PRIMARIA En mujeres menores de 25 años: • Ausencia de concepción tras dos años de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos. En mujeres entre 25 y 29 años: • Ausencia de concepción tras un año de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos.

  6. En mujeres entre 30 y 35 años: • Ausencia de concepción tras un año de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos. En mujeres mayores de 35 años: • Ausencia de concepción tras seis meses de relaciones sexuales, sin utilizar métodos anticonceptivos.

  7. ESTERILIDAD SECUNDARIA • Mujeres que tras una o varias gestaciones previas, con feto/s vivo/s o muerto/s, refiere ausencia de concepción tras un año de relaciones sexuales, tras finalizar la lactancia, sin utilizar métodos anticonceptivos.

  8. DIAGNÓSTICO • Anamnesis completa • Exploración física • Laboratorio

  9. ANTECEDENTES MATERNOS • Edad de la menarquía. • Ciclo menstrual: Periodicidad, duración, cantidad y tipo de flujo. • Dolor intermenstrual. • Tensión premenstrual. • Uso previo de anticonceptivos: Tipo -duración. • Uso de dietilbestrol por parte de la madre. • Galactorrea.

  10. Enfermedades de transmisión sexual. • Enfermedades sistémicas. • Hipotiroidismo, diabetes mellitus u otros problemas endocrinos. • Enfermedades renales. • Uso de alcohol, tabaco, fármacos u otras drogas. • Trastornos de la alimentación. • Endometriosis, quistes ováricos

  11. Endometriosis, quistes ováricos u otras alteraciones ginecológicas. • Intervenciones quirúrgicas abdominales o pélvicas: Apendicitis, peritonitis, abortos o legrados uterinos etc. • Traumatismos craneales. • Exposición a radiaciones o agentes químicos. • Actividad laboral, estrés o fatiga. • Factor Rh.

  12. ANTECEDENTES PATERNOS • Momento de la pubertad y posibles problemas durante la misma. • Criptorquidia o descenso tardío de los testículos (en época prepuberal). • Orquitis (fundamentalmente secundaria a parotiditisen época postpuberal). • Varicocele. • Tuberculosis genital. • Traumatismos genitales o craneales.

  13. Prostatitis. • Impotencia. • Enfermedades de transmisión sexual. • Enfermedades renales. • Enfermedades sistémicas: endocrinas, respiratorias, etc. • Trastornos alimenticios.

  14. Galactorrea. • Exposición a radiaciones o agentes químicos. • Tratamientos farmacológicos en los tres últimos año. • Hábitos tóxicos: tabaco, alcohol y otras drogas.

  15. Exposición de los testículos a temperaturas elevadas. • Intervenciones previas: Herniorrafia, vasectomía, operaciones retroperitoneales, • Criptorquidia

  16. ANTEDENTES DE PAREJA • Fecha de comienzo de las relaciones sexuales. • Duración de la infertilidad. • Fertilidad en el matrimonio y en las relaciones previas. • Frecuencia y técnicas del contacto sexual.

  17. Dificultades durante el coito. • Como se enfrentan a la infertilidad. • Hábitos en las relaciones sexuales: uso de lubrificantes, duchas vaginales, etc

  18. EXPLORACIÓN FISICA MUJER • Peso y talla. • Examen físico de las mamas, valorando posible galactorrea. • Distribución de la grasa corporal. • Signos de virilización o patrones anormales del vello.

  19. Voz ronca y/o acné. • Palpación de la glándula tiroides. • Exploración abdominal. • Anosmia o defecto de los campos visuales.

  20. VARÓN • Peso y talla. • Observación de las mamas, valorando posible galactorrea. • Exploración de testículos: Tamaño (aproximadamente 4 cm. a lo largo del eje mayor), consistencia, posibles lesiones de intervenciones previas.

  21. Varicocele: Puede hacerse aparente cuando el paciente permanece de pie realizando una maniobra de Valsava durante un tiempo de 15-30 segundos. • Valorar posible anosmia o defecto del campo visual.

  22. LABORATORIO • EGO • UROCULTIVO • HEMOGRAMA COMPLETO

  23. endometriosis

  24. CONCEPTO • Presencia de glándulas y estroma endometrial funcionantes fuera de la cavidad uterina, con ciertas características que lo hacen funcionalmente similar al tejido endometrial presente dentro del útero.

  25. EPIDEMIOLOGÍA • 10-15% de mujeres en edad reproductiva (15- 44 años) • Cerca de 1.7 a 5.6 millones de mujeres norteamericanas tienen endometriosis y aproximadamente 400,000 histerectomías son realizadas anualmente por esta enfermedad.

  26. PREVALENCIA • La prevalencia en mujeres con infertilidad reportan rangos de entre 5% al 50%. • La prevalencia en mujeres que ingresan al hospital por causa de dolor pélvico es del 5% al 21%. • La prevalencia en adolescentes con dismenorrea severa es de aproximadamente 50%.

  27. ETIOLOGÍA • Predisposición genética (8 veces mayor) • Factores hormonales • Alteraciones inmunológicas

  28. TEORÍAS • IMPLANTACIÓN • Primero, existe una menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio. • Segundo, las células endometriales refluidas se encuentran viables en la cavidad peritoneal.

  29. Tercero, el reflujo de células endometriales se encuentra en condiciones para adherirse al peritoneo con la subsecuente invasión, implantación y proliferación.

  30. TEORÍAS • METAPLASIA CELOMICA • De acuerdo con esta teoría, la endometriosis surge como resultado de la metaplasia de la serosa peritoneal. Estos cambios metaplásicos se producen como respuesta a procesos inflamatorios o a influencias hormonales.

  31. SITIOS AFECTADOS • OVARIOS- 44% • LIGAMENTOS UTEROSACROS 28% • FONDO DE SACO POSTERIOR Y LIGAMENTOA NCHO 8- 10% • PERITONEO Y ASAS INTESTINALES

  32. FACTORES DE RIESGO Reproductivos y menstruales • Dismenorrea • Proimenorrea

  33. Alcohol y cafeína- disminuye el riesgo • Ejercicio fisiconregular • Raza blanca • Mujeres con estatura elevada

  34. FISIOPATOLOGÍA • ASPECTOS HORMONALES • Entre el endometrio normal y el ectópico con la falla de la terapia es la ausencia de enzimas que permitan el metabolismo y la acción de estrógenos y progestágenos a nivel de la membrana y núcleo.

  35. FISIOPATOLOGÍA • ASPECTOS INMUNOLOGICOS En fases iniciales de la enfermedad el sistema inmunológico monta una respuesta con base en el reconocimiento antigénico del tejido ectópico, el cual genera respuesta de monocitos, macrófagos y células asesinas naturales, detectadas a nivel del liquido peritoneal con altos niveles de IL-1, IL-2, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa, interferón, C3 y C4.

  36. FISIOPATOLOGÍA • FASE DE CONTACTO • Existe la hipótesis de que los cambios en la actividad fibrinolíticaintra-abdominal puede desempeñar un papel en el desarrollo de endometriosis y la formación de adherencias.

  37. FISIOPATOLOGÍA • En las pacientes con endometriosis se ha visto una disminución en la actividad fibrinolíticaintrabdominal de las células mesoteliales que recubren el peritoneo.

  38. FISIOPATOLOGÍA • La combinación de exudado de fibrina, desarrollado como consecuencia del daño peritoneal y la disminución de la actividad fibrinolítica puede llevar a la formación de adherencias.

  39. FISIOPATOLOGÍA • FASE DE ADHESION • Las moléculas de adhesión celular participan de manera vital en este proceso de aposición y adhesión. Recientemente se ha estudiado dos moléculas, el ácido hialurónico y CD44 las cuales están implicadas en la interacción del mesotelio peritoneal con las células endometriales.

  40. FISIOPATOLOGÍA • FASE DE INVASION • Las metaloproteinasas de la matriz (MMP) son las principales enzimas implicadas en la invasión. • Las MMPs y sus inhibidores juegan un papel importante en la remodelación endometrial que acompaña a la menstruación.

  41. La endometriosis es una enfermedad dependiente de los estrógenos. • Se ha demostrado que la enzima aromatasa-citocromo P450 que convierte los andrógenos en estrona y estradiol, se encuentra en el tejido endometriósico y en el endometrio de mujeres con endometriosis.

  42. MANIFESTACIONES CLINICAS infertilidad Urgencia urinaria dismenorrea hematuria dispareunia Sangrado intermenstrual Sangrado irregular y abundante Sangrado rectal

  43. ENDOMETRIOSIS E INFETILIDAD • En estadíos avanzados de la enfermedad, en que hay compromiso de la citoarquitecturadel aparato reproductor femenino, la endometriosis resulta ser la causa obvia de la enfermedad. • El 30- 40% produce infertilidad

  44. DIAGNOSTICO • LAPAROSCOPIA • LAPAROTOMIA

  45. LAPAROSCOPIA • Dolor pélvico mayor de seis meses de duración (dismenorrea gravativa y dispareunia profunda). • Infertilidad. • Engrosamiento y nodularidad de los ligamentos úterosacros • Obliteración del fondo de saco. • Dolor a la palpación anexial y masa

  46. LAPAROSCOPIA • Malformaciones congénitas del aparato genital. • Al practicar el examen físico se encuentran signos que se consideran patognomónicos de la enfermedad: Nodularidad y engrosamiento de los ligamentos úterosacros.

  47. ECOGRAFIA • Paciente con sospecha clínica de endometriosis. • Paciente a quien se le practicarán procedimientos quirúrgicos por endometriosis (laparoscopia y laparotomía). • Sospecha de masa pélvica

  48. TRATAMIENTO • OBJETIVOS • Alivio del dolor • Resolución de los depósitos de endometriosis • Restauración de la fertilidad (cuando se desea).

  49. FARMACOLOGICO • Andrógenos • Danazol: 400-800 mg diariamente por 4-6 meses • Agonistas de GnRH. • Leuprolide: 1mg subcutáneo diario • Leuprolidedepot: 3.75mg Intramuscular cada 28 días. • Buserelin: 300-400mcg tres veces al día intranasal. • Goserelin: 3.6mg Subcutaneo cada 28 días. • Nafarelin: 400-800mcg diarios intranasal.

  50. Progestagenos: • Gestrionona 2.5-5.0 mg diarios. • Acetato de Medroxiprogesterona 20-30mg diarios via oral por 6 meses posteriormente 100mg cada 2 semanas por 2 meses. Y por último 200mg Intramuscular cada mes por 4 meses. • Anticonceptivos orales. • Combinación de estrógenos con progestágenos: Etinilestradiol 30-35mcg + progestageno 1 tableta diaria por 4-6meses.

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