Atitudes no diagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico

1. Atitudes no diagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico Turma 3 (M) do 1º ano Orientador: Mário Ribeiro Regente da disciplina: Prof. Doutor Altamiro da Costa Pereira Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

2. Gastrite Crónica Pylori Dieta Factores genéticos Descrição da cascata de carcinogénese gástrica1(Pelayo de Correa, 1988) Gastrite Crónica Atrófica Metaplasia intestinal Displasia Adenocarcinoma gástrico (processo multifactorial)

3. Lesões Precursoras • Gastrite Crónica Atrófica Tipo I - completo • Metaplasia Intestinal2,3 Tipo II • Tipo III Alto Grau • Displasia4 Baixo Grau incompletos

4. Objectivo • Determinar e avaliar as atitudes em termos de diagnóstico e orientação (seguimento e/ou tratamento) das lesões precursoras do cancro gástrico, designadamente as lesões de atrofia, metaplasia intestinal e displasia.

5. Tipo de estudo e participantes Métodos Estudo observacional População alvo: • Médicos especialistas em gastroenterologia. Amostra : • Médicos gastroenterologistas de HGSA, IPO, CHVNG. Instrumento de colheita de dados • Questionário de auto-resposta

6. Resultados Tabela 1 – Questionários entregues e recolhidos em cada instituição.

7. Resultados Gastrite Crónica Atrófica Gráfico 1 – Métodos utilizados no diagnóstico da GCA. Gráfico 2 – Seguimento de doentes com GCA.

8. Resultados Gastrite Crónica Atrófica Gráfico 4 – Erradicação do H.pylori na GCA. Gráfico 3 – Pesquisa do H. pylori na GCA.

9. Resultados Metaplasia Intestinal Gráfico 6 – Seguimento de doentes com MI. Gráfico 5 – Métodos utilizados no diagnóstico da MI.

10. Resultados Metaplasia Intestinal Gráfico 8 – Erradicação do H. pylori na MI. Gráfico 7 – Pesquisa do H. pylori na MI.

11. Resultados Displasia Gráfico 10 – Seguimento de doentes com displasia (DAG e DBG). Gráfico 9 – Métodos utilizados no diagnóstico da displasia (DAG e DBG).

12. Resultados Displasia Gráfico 11 – Pesquisa do H. pylori na displasia. Gráfico 12 – Erradicação do H. pylori na displasia. Gráfico 13– Ressecção no tratamento de doentes com displasia.

13. Discussão dos Resultados • Diagnóstico • Gastrite Crónica Atrófica: • Todos os inquiridos realizam biópsias (maioria em locais pré-definidos)5 e realizam cromoendoscopia (Indigo Carmim) 6; • Todos os inquiridos diagnosticam H. pylori devido ao risco de evolução para displasia. • Metaplasia Intestinal: • Semelhante à Gastrite Crónica Atrófica. • Displasia de Baixo Grau: • Cromoendoscopia (Indigo Carmim) e biópsias em locais pré-definidos. • Displasia de Alto Grau: • Cromoendoscopia (Indigo Carmim); • Biópsias em locais não definidos ou pré-definidos; • Maioria não diagnostica H. pylori. • Seguimento • Gastrite Crónica Atrófica: • 44% não seguem os pacientes com esta lesão; • Técnicas de seguimento: biópsia - indivíduos sem sintomas. • endoscopia - indivíduos com sintomas.

14. Discussão dos Resultados • Metaplasia Intestinal: • Técnicas de seguimento: biópsia – presença de sintomas. • endoscopia - presença de sintomas (maioritariamente). • Displasia de Baixo Grau: • Endoscopia e biópsias na ausência de sintomas. • Displasia de Alto Grau: • Semelhante à displasia de baixo grau. • Tratamento • Gastrite Crónica Atrófica: • 67% de inquiridos erradicam H. pylori para combater a lesão7,8. Metaplasia Intestinal: • Erradicação de H. pylori para evitar a evolução para displasia4. • Displasia de Baixo Grau: • Metade dos inquiridos opta pela erradicação de H. pylori; • Ressecção nem sempre utilizada9. • Displasia de Alto Grau: • Maioria erradica H. pylori; • Ressecção do tecido afectado9.

15. Discussão dos Resultados Tratamento de Dados – Teste utilizado: Teste de Qui-Quadrado Impossível a aplicação Mais de 20% das células da tabela de contingência têm valores esperados < 5 • Análise Empírica dos Dados • Diagnóstico • Gastrite Crónica Atrófica e Metaplasia Intestinal • Inst. A – Biópsias não aleatórias + endoscopia; • Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopia; • Inst. C – dividido entre estas duas possibilidades. • Seguimento • Gastrite Crónica Atrófica • Inst. A e B – propõem seguimento • Metaplasia Intestinal • Inst. A – propõem seguimento • Displasia de Alto/Baixo Grau • Inst. A – propõem seguimento • Inst. B – metade propõem seguimento • Displasia de Alto/Baixo Grau • Inst. B – Biópsias aleatórias + endoscopias

16. Conclusão • Opiniões dos diferentes inquiridos, inter e intra-instituição, discrepantes no que respeita a atitudes no diagnóstico, seguimento e tratamento das diferentes lesões que conduzem ao adenocarcinoma gástrico. • Índice de resposta ao questionário foi muito baixo Amostra demasiado reduzida Dificuldade em generalizar os resultados obtidos e concluir sobre o diagnóstico e abordagem das lesões precursoras do cancro gástrico. Resultados Inconclusivos

17. Referências Bibliográficas • 1 Correa P, A Human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988 Jul 1; 48(13):3554-60 • 2 Filipe Ml, Muñoz N, Matko I, et al: Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: A cohort study in Slovenia. Int J Cancer1994; 57: 324-329 3 Bronner M: Gastric cancer and intestinal metaplasia. Hum Pathol 1999; 30:733 • 4 Schlemper RJ, Riddell RH, Kato Y, et al. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. Gut 2000; 47:251 • 5Andrew A, Wyatt JI, Dixon MF. Observer variation in the assessment of chronic gastritis according to the Sydney system. Histopathology. 1994 Oct;25(4):317-22 • 6Dinis - Ribeiro M, Lopes C, da Costa - Pereira A, et al. A follow up model for patients with Atrofic chronic gastritis and intestinal metaplasia. J Clin Pathol 2004; S7: 177-182. doi: 10. 1136/ JCP. 2003. 11270 • 7Silva S, Filipe MI, Pinho A. Variants of intestinal metaplasia in the evolution of chronic atrophic gastritis and gastric ulcer. A follow up study. Gut 1999; 31: 1097-104 • 8 Raez I, Toth E. Chromoendoscopy study of the gastric mucosa. Orv Hetil. 1989 Dec 3; 130(49): 2635-8