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HIDATIDOSIS. Parasitosis humana causada por la fase larvaria de cestodos del género Echinococcus. HIDATIDOSIS.
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HIDATIDOSIS Parasitosis humana causada por la fase larvaria de cestodos del género Echinococcus
HIDATIDOSIS Zoonosis de gran interés económico y sanitario, relacionada con la producción de ganado ovino en régimen extensivo, infraestructuras sanitarias deficientes, escasa educación sanitaria y un elevado censo de perros, especialmente vagabundos.
Género Echinococcus Incluye a cuatro especies para las que el hombre es Hospedero intermediario accidental, albergando en él a la forma larvaria o hidátide y produciendo equinococosis humana o hidatidosis. Estas son: E. granulosus que ocasiona equinococosis quística, E. multilocularis, que causa equinococosis alveolar, E. vogeli que causa equinococosis poliquística E. oligarthrus, que también se considera potencial parásito para el hombre. La importancia médico social de la hidatidosis deriva del daño que produce en el enfermo y a la comunidad.
Agentes etiológicos: Los vermes adultos del género Echinococcus se desarrollan sólo en perros y otros cánidos (huéspedes definitivos). Son pequeños cestodos de hasta 6 mm de longitud: • E. vogeli hasta 5,6 mm de largo, • E. granulosus, 3 a 6 mm, • E. multilocularis de 1,2 a 3,7 mm • E. oligarthrus hasta 2,9 mm de largo.
Escólex armado con una doble corona de ganchos y cuatro ventosas, un cuello y generalmente tres proglótides: uno inmaduro, otro maduro con órganos sexuales desarrollados y otro grávido con el útero lleno de huevos infectantes.
Los huevos, esféricos o elipsoidales, miden entre 30 y 50 μm de diámetro, con una oncosfera en su interior con tres pares de ganchos, embrión hexacanto, son indistinguibles de los del género Taenia.
Son muy resistentes en el ambiente gracias a una membrana externa gruesa, impermeable, constituida por bloques poligonales de una proteína queratinosa. El número de huevos producido es variable y oscila entre100 o más por proglótide maduro. Son eliminados aisladamente o dentro del proglótide grávido que se desprende (apólisis). Estos proglótides que se desprenden del estróbilo se reemplazan entre 7 y 14 días. Los adultos pueden vivir en el intestino del huésped definitivo durante 6 a 20 meses.
Ciclo evolutivo El adulto reside en el intestino delgado de los huéspedes definitivos, perros y otros cánidos. Los proglótides grávidos liberan huevos que son excretados en las heces contaminando el suelo, pastos y aguas. Después de la ingestión por un huésped intermediario herbívoro adecuado (bajo condiciones naturales: ovejas, cabras, cerdos, ganado, equinos, camélidos), el huevo eclosiona en el intestino delgado, liberando la oncosfera que penetra la pared intestinal y migra a través de la circulación sanguínea a varios órganos, especialmente hígado y pulmones. En estos órganos, la oncosfera se desarrolla en el quiste agrandándose gradualmente, produciendo los protoescólices y las vesículas hijas endógenas.
Ciclo evolutivo El huésped definitivo se infecta al ingerir las vísceras crudas del huésped intermediario infectado que contienen los quistes hidatídicos fértiles. Después de la ingestión, los protoescólices evaginan, adhiriéndose a la mucosa intestinal, y desarrollan al estadio adulto en 32 a 80 días.
Ciclo evolutivo El hombre se contagia mediante la ingesta de alimentos como verduras o agua contaminados con los huevos o por contacto directo con perros infectados que pueden trasportar esos huevos por ejemplo en el pelaje.
Ciclo evolutivo El quiste hidatídico unilocular presenta una única cavidad con forma redondeada u ovalada, con tamaño variable según el tiempo de evolución. Los quistes de larga data pueden medir 20 cm o más de diámetro.
Quiste Poseen tres membranas: • Una externa o adventicia, producida por el huésped, de tipo granulomatoso que permite un fácil desprendimiento del quiste en el acto quirúrgico y dos membranas producidas por el parásito. • Una laminada o cuticular, actúa como soporte acelular, de pocos milímetros • Una interna o germinativa de 20 μm de espesor, de tipo sincicial, rica en glucógeno, que da origen a formas reproductivas asexuadas denominadas vesículas prolígeras. Estas son al comienzo muy pequeñas, crecen y forman en su interior los protoescólices que miden entre 100 y 200 μm, tienen ventosas y ganchos y generalmente están invaginados.
Proescólices invaginados y evaginados, teñidos con rojo neutro
Las vesículas prolígeras, los quistes hijos y los protoescólices sueltos forman un granulado denominado arenilla hidatídica. La hidátide (metacestode) más la capa adventicia constituye el quiste hidatídico.
tejido conectivo del huésped (tch), capa laminar (cl), capa basal (cb), germinal (cg) o capa de células proliferativas (ccp), capas de cría (cc), protoescólices (pe), quiste hijo (qh), arenilla hidatidica (ah)
Distribución geográfica E. granulosus se presenta mundialmente, frecuentemente en áreas rurales de pastoreo donde los perros pueden ingerir los órganos de los animales infectados (ciclo primario de transmisión). En América Latina los países que registran los índices de infección más elevados son Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. Las tasas más altas de infección se encuentran en las zonas ganaderas, especialmente de cría de ovinos. E. multilocularis se presenta en el hemisferio norte, incluyendo el centro y el norte de Europa, Asia y Norteamérica. E. vogeli y E. oligarthrus se encuentran en América Central y Sudamérica.
Patología En el hombre las localizaciones más frecuentes son el hígado y pulmón. Otras pueden ser cavidad abdominal, Sistema nervioso, riñones, bazo, músculos, huesos, etc.
Patología Compresión, desplazamiento o por ocupación de espacio, lo que sucede de manera lenta y progresiva. Cuando hay ruptura, se presentan complicaciones severas debidas a reacciones anafilácticas o de hipersensibilidad o implantaciones secundarias de nuevos quistes (siembra secundaria). A nivel de la cutícula se producen intercambios entre el parásito y el huésped: el parásito absorbe nutrientes y excreta los productos de su metabolismo.
Patología Las sustancias generadas por la hidátide difunden o escapan por pequeñísimas fisuras y penetran en la circulación originando reacciones humorales y tisulares. El paciente se puede sensibilizar por pasar a la sangre material hidatídico y presentar a veces, crisis urticariformes, hecho que tiene valor y debe buscarse en pacientes de zonas endémicas.
Características clínicas Las infecciones por Echinococcus granulosus se mantienen en silencio por años. El quiste crece aproximadamente 1 cm por año. En las manifestaciones clínicas influye el grado de sensibilización del huésped y el tipo de tejido parasitado. El período asintomático varía también con cada órgano y para cada localización, llegando en el caso del hueso a ser de 20 a 30 años.
Características clínicas La sintomatología no es característica y es parecida a la de cualquier tumoración, pudiendo originar un síndrome tumoral (aumento de volumen del órgano, rechazo de órganos, etc.), un síndrome doloroso y de hipersensibilidad (prurito, urticaria, asma, hipotensión, muerte) según el órgano afectado. Cuando el hígado está involucrado, resulta en dolor abdominal, una masa en el área hepática y en obstrucción de los ductos biliares. En algunos casos, el quiste puede evolucionar hacia la calcificación.
Características clínicas Cuando el pulmón está involucrado produce dolor en el pecho, tos y hemoptisis, el quiste evoluciona y se complica con mayor rapidez que en la hepática. Precozmente se produce apertura a los bronquios, porque la adventicia es de menor espesor que en el hígado. Esto explica la evolución más rápida a la ruptura y a la infección bacteriana. La ruptura del quiste puede producir fiebre, urticaria, eosinofilia y choque anafiláctico, así como diseminación del quiste. Se pueden involucrar otros órganos (cerebro, hueso, corazón), con sus manifestaciones particulares.
Características clínicas Echinococcus multilocularis afecta al hígado, como un tumor de crecimiento lento, con dolor abdominal, obstrucción biliar y ocasionalmente lesiones metastásicas con severo compromiso del estado del paciente. Echinococcus vogeli afecta principalmente al hígado, donde actúa como un tumor de crecimiento lento; es común un desarrollo secundario.
Diagnóstico El diagnóstico de la hidatidosis o equinococosis quística por E. granulosus se basa principalmente en datos clínicos, epidemiológicos, de imágenes y de laboratorio.
Diagnóstico Los signos y síntomas clínicos dependen de la ubicación del quiste y el número de éstos presentes. Como la infección hidatídica cursa sin fase aguda inicial, y el crecimiento del quiste es muy lento, es casi imposible determinar el momento y las condiciones de la infección. En el diagnóstico por imágenes se utilizan radiografías para la detección de quistes pulmonares, ecografías para los abdominales y tomografía axial computada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) en quistes de difícil resolución como los óseos o del SNC.
Diagnóstico Directo: buscando elementos parasitarios como protoescólices (generalmente invaginados), ganchos, restos de membranas (arenilla hidatídica) en muestras procedentes de fístulas o piezas quirúrgicas. Se recomienda no punzar el quiste con fines diagnósticos por la posibilidad de diseminación secundaria.
Diagnóstico Otro material donde pueden encontrarse protoescólices y ganchos es la vómica que se produce por la ruptura de un quiste pulmonar. Para determinar la vitalidad de los quistes se pueden emplear colorantes, así el rojo neutro al 0,1% tiñe de rojo los protoescólices vivos y de marrón a los muertos. Con eosina al 0,5% y azul de metileno a 0,03% se tiñen sólo los protoescólices muertos. En casos de quistes infectados con bacterias, muchas veces el único elemento parasitario diagnóstico es el gancho que no es atacado por las mismas. El tamaño de los ganchos puede ser de utilidad para definir la especie del género Echinococcus presente.
Diagnóstico El inmunodiagnóstico puede ser muy útil en la equinococosis y debe ser utilizado antes que otros métodos más invasivos. En los quistes hialinos o calcificados no hay estimulación para la producción de anticuerpos. Es más probable que se detecten los quistes en el hígado, que aquellos en los pulmones y sin importar la localización, las pruebas son menos sensibles en pacientes con quistes hialinos intactos.
Diagnóstico Los quistes en los pulmones, cerebro y bazo poseen una reactividad baja en el serodiagnóstico, mientras que los ubicados en el hueso presentan mayor reactividad. Una fisura o rompimiento del quiste se continúa con una estimulación abrupta de anticuerpos. Un paciente con quistes que envejecen, están calcificados o muertos será seronegativo.
Diagnóstico • Intradermorreacción de Casoni. • Inmunofluorescencia indirecta con improntas con protoescólices • Aglutinación con partículas de látex • Técnicas inmunoenzimáticas. • Doble difusión 5 (DD5) que detecta en el suero anticuerpos contra el antígeno 5 (Ag 5).
Diagnóstico • La técnica de screening o tamizaje para la detección de pacientes asintomáticos es el ELISA. Alta sensibilidad, especificidad baja si emplean líquido hidatídico total Western blot. Se realiza usando antígenos purificados como el denominado S2 B, una fracción rica en los componentes del antígeno Ag 5 y del Ag B (lipoproteína termoestable).
TRATAMIENTO En los carnívoros hospedadores definitivos, el praziquantel, es un excelente cestocida, aunque carece de efectos ovicidas. En la especie humana, el tratamiento de elección sigue siendo el quirúrgico. Antes de la intervención se administran diversos bencimidazoles (principalmente albendazol) que actúan como parasiticidas o parasitostáticos, con el fin de evitar posteriores recidivas.
Epidemiología • Un aspecto importante es el diagnóstico en cánidos. Para ello se emplea el diagnóstico coproparasitológico (búsqueda de huevos y vermes en materia fecal) y técnicas que se basan en la determinación de coproantígenos en heces caninas (IFI, ELISA, Western blot), así como diagnóstico molecular.
Control y prevención • Control de la población canina y Reducción de la biomasa parasitaria • Prevención de la infección en los perros • Educación sanitaria