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HIDATIDOSIS

HIDATIDOSIS. Depto. Parasitología y Micología. DEFINICIÓN. Zoonosis parasitaria. Enfermedad causada por la forma larvaria (hidátide) de cestodes del género Echinococcus, en el ser humano y animales herbívoros.

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HIDATIDOSIS

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Presentation Transcript

  1. HIDATIDOSIS Depto. Parasitología y Micología

  2. DEFINICIÓN • Zoonosis parasitaria. • Enfermedad causada por la forma larvaria (hidátide)de cestodes del género Echinococcus, en el ser humano y animales herbívoros. • Hidátide: piedra de aspecto vítreo, término que se hizo extensivo a las vesículas de contenido claro que se encontraban en los tejidos del hombre y de animales. • Hidatidosis sinónimo de equinococosis hidática.

  3. MÉDICA Parasitosis tesidual, permanente y de lenta evolución. La acción patógena de la larva conlleva a diferentes grados de morbilidad. Potencialmente grave. Diagnóstico imagenológico y parasitológico. Tratamiento quirúrgico. IMPORTANCIA

  4. ADULTOS E. granulosus( HD: perros) E. multilocularis(HD: zorros) E. vogeli(HD: perro de monte, zorro) E. oligarthrus(HD: gato salvaje) LARVAS Hidatidosis quística o unilocular Hidatidosis alveolar o multilocular varias logias. Hidatidosis poliquística AGENTES

  5. Echinococcus granulosus ADULTOS • En el intestino delgado de mamíferos. • 3-5-mm de longitud. • Escólex pequeño con 4 ventosas. HUEVOS • Embrión hexacanto. • No se pueden diferenciar de otros de la familia Taenidae

  6. Echinococcus granulosus LARVA • Formación vesicular llena de líquido, con escólex invaginado en su interior. • Univesicular: también llamada unilocular, una sola cavidad. • Contenido: líquido hidático, escólices, ganchos.

  7. HIDATIDE

  8. CICLO BIOLOGICO HUESPED DEFINITIVO PROGLOTIDE LARVA O HIDATIDE ADULTO HUEVOS HUESPEDES INTERMEDIARIOS HUESPED ACCIDENTAL

  9. EPIDEMIOLOGÍA DISTRIBUCIÓN • Distribución mundial. • Fundamentalmente regiones agrícolas-ganaderas. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2004, p. 107–135

  10. EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE DIFUSIÓN • Contacto estrecho entre humanos-perros-ganado. • Desconocimiento del problema. • Actitudes y hábitos humanos. -alimentación de perros con vísceras parasitadas. -matanza de animales para consumo familiar. -matanza clandestina para comercialización. • Factores climáticos. • Vectores mecánicos. • Falla o falta de educación sanitaria • Falta de recursos económicos

  11. Hidatidosis HumanaN° de operados y muertos en Uruguay (1972-2002) > Frecuencia entre los 20 – 40 años Datos de la CHLH

  12. PATOGENIA

  13. A los 4 días el embrión posee el doble de su tamaño; comienza a formarse una cavidad. A los 20 días mide 250 m , cavidad aparente con contenido líquido, aparece estratificación en la periferia y por dentro la prolígera. A los 5 meses , mide 1-10mm y se reconocen claramente sus capas y está constituida la adventicia. La reacción de los tejidos circundantes se manifiesta a las 24 hrs. FORMACIÓN DE LA HIDÁTIDE

  14. QUISTE HIDÁTICO HIDÁTIDE + REACCIÓN TISULAR INFLAMATORIA • Larva • Líquido hidático • Reacción tisular inflamatoria ADVENTICIA =cápsula fibrosa, fibroblastos, células gigantes,mononucleares, eosinófilos. HIDÁTIDE

  15. TIPOS DE QUISTES • QUISTE HIALINO:univesicular (una sola cavidad, sin vesículas hijas) • QUISTE FÉRTIL: presencia de protoescólices. • QUISTES MULTIVESICULARES: vesículas hijas, mas frecuente en adultos. • INFECCION • CALCIFICACION

  16. EVOLUCIÓN DE LA HIDÁTIDE • La cuticular puede separarse de la adventicia, sin romperse, penetrando aire, bilis, sangre, etc. • La hidátide puede recuperar tensión. • La rotura franca de la cuticular, conduce a: evacuación parcial o total del contenido larvario (pulmonar: vómica). • En la evacuación parcial la cavidad residual contiene restos de membrana. • Estas alteraciones constituyen un campo propicio para las infecciones: por contiguidad, canalicular, hematógena.

  17. EVOLUCIÓN DE LA HIDÁTIDE • ESTÉRIL • FÉRTIL • INFECCION- SUPURACIÓN • CALCIFICACION Estructura intacta VIABLE Estructura alterada NO VIABLE

  18. PATOGENIA I Acción mecánica- crecimiento concéntrico • LOCAL: compresión del parénquima o tejido vecino, con degeneración y atrofia de celular, eventual alteración de la función, compromiso de vasos sanguíneos, conductos. • A DISTANCIA:oclusión intrínseca, por pasaje de vesículas hijas, fragmentos de cutícular. • COMPLICACIONES: trombosis, ictericia obstructiva, asfixia.

  19. PATOGENIA II ACCION QUIMICA • DIRECTA:tóxica por difusión del líquido hidático. • INDIRECTA:inmunológica, por hipersensibilidad; máxima expresión : shock anafiláctico. (aumento de los eosinófilos; hipergamaglobulinemia) ACCION BACTERIFERA • Las alteraciones anatómicas que provoca el parásito generan un campo propicio para el desarrollo de las infecciones. (Pulmón – bronquiectasias)

  20. CLÍNICA

  21. HIDATIDOSIS PRIMARIAHEPÁTICA Lóbulo derecho, superficiales. Hepática 12:1 pulmonar Asintomática, Sintomática 88% presentan quistes < 7.5 cm (Perdomo y cols) SÍNTOMAS: Pesadez en hipocondrio derecho, dolor, digestivos SÍGNOS: Hepatomegalia.

  22. SINTOMAS • GENERALES: prurito, fiebre, nauseas, vómitos, tos disnea, etc. 20-30% de los pacientes presentan eosinofilia. • VINCULADOS A LA LOCALIZACIÓN : hepática, pulmonar, encefálica, ósea, etc. • COMPLICACIONES: rotura de quistes hialinos voluminosos, dolor intenso, agudo, fiebre, prurito, etc. • Los quistes hialinos pequeños que se rompen en un canal biliar, evacuándose completamente, pueden ir a la curación espontánea. • La rotura puede ser asintomática y pasar inadvertida, consecuencia alejada hidatidosis secundaria.

  23. COMPLICACIONES • Hidatidosis primaria: por su localización y tamaño. • Hidatidosis secundaria:por rotura de QH espontánea o por siembra durante acto quirúrgico, a nivel local o en serosas. • Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar: peritoneo, dando lugar a adherencias. • Shock anafiláctico.

  24. DIAGNOSTICO • Clínico • Epidemiológico • Imagenológico : radiografía; ecografía; TAC; RNM. • Laboratorio • Serología • Parasitológico: métodos directos • Otros estudios

  25. IMAGENOLÓGICOECOGRAFIA HEPATICA

  26. TOMAGRAFÍA AXIAL COMPUTADA ABDOMEN

  27. PULMONAR Mas frecuentes en pulmón derecho, quistes hialinos, únicos, mas frecuentes en niños COMPLICACIONES Rotura • Intrabrónquica • Vómica • Hemorragia • Pleura: neumotórax hidatídico CONSECUENCIAS • Hidatidosis secundaria

  28. RNMHIDATIDOSIS ÓSEA • En este tejido no se produce adventicia • Crecimiento irregular • Degeneración y atrofia de MO • Mas frecuente en columna vertebral (44%)

  29. DIAGNÓSTICO LABORATORIO

  30. PARASITOLOGICO Los ganchos permiten diferenciar las especies del género Echinococcus.

  31. INMUNODIAGNOSTICO I Las técnicas serològicas permiten detectar Anticuerpos:IgG, el isotipo IgG4 está vinculado al desarrollo y crecimiento del quiste. Utilidad:diagnóstico y pronóstico. Antigenemia:útil para el seguimiento postratamiento y detección de recidivas (siembras). ANTIGENOS Antígeno 5; Antígeno B

  32. INMUNODIAGNOSTICO II SCREENING E.L.I.S.A, H.A.I, I.F.I, Aglutinación con partículas de látex. CONFIRMATORIAS Inmunoprecipitación en agar(DD5)e Inmunoblot; detección de IgG 4. Se sugiere realizar al menos 2 técnicas de screening. Posteriormente una técnica confirmatoria.

  33. E.L.I.S.A • Diagnóstico precoz de la enfermedad . • Efectuar un diagnóstico epidemiológico . • Detectar áreas de alto riesgo . • Seguimiento epidemiológico futuro. • Los QH óseos, cerebrales, oculares y calcificados producen escasos o nulos anticuerpos. • 20 -40 % de los pacientes con QH hialinos no producen anticuerpos.

  34. TRATAMIENTO Esencialmente quirúrgico. Médico con Albendazol(Protoscolicida). Coadyuvante del tratamiento quirúrgico. Hidatidosis múltiple en uno o varios órganos. Siembra Hidatidosis ósea, etc. Condición del paciente, riesgo quirúrgico.

  35. PREVENCION Educación. Tenencia responsable de mascotas. Dosificación periódica. Impedir acceso de perros a zonas de carneada. Controles veterinarios adecuados en frigoríficos. Correcto lavado de verduras para consumo. Lavado de manos. Hervido de agua de consumo. TRABAJO INTERDISCIPLINARIO

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