390 likes | 589 Views
Depósitos de inmunocomplejos. Autoanticuerpos anti MBG. Autoanticuerpos anti MBT. Autoanticuerpos anti-tejido renal. 1. Inmunológicas. 2. Coagulopatías. Toxicidad celular directa. Depósito intraluminal de cristales. Depósito intersticial e inflamación. Alteración de la macro
E N D
Depósitos de inmunocomplejos Autoanticuerpos anti MBG Autoanticuerpos anti MBT Autoanticuerpos anti-tejido renal 1. Inmunológicas
Toxicidad celular directa Depósito intraluminal de cristales Depósito intersticial e inflamación Alteración de la macro y microcirculación 3. Tóxicos
Acción directa Acción indirecta 4. Neoplasias
Acción directa de microorganismos Inflamación crónica y abscesos Enzimas proteolíticas leucocitarias Isquémia renal crónica Litiasis Obstrucciones cicatrizales 5. Infecciones
Alt. Estructurales Alt. bioqímicas o metabólicas 6. Congénitas
Crónicas (atrofia isquémica) Agudas (necrosis tisular) 7. Vasculares
Inmunológicas Tóxicos Coagulopatías Patogenia: Inflamatoria Degenerativa Obstructiva Infecciones Vasculares Neoplasias Congénitas
Agudo Crónico Óbito cura s/ secuela cura c/ secuela Secuelas SINDROME función renal conservada función renal alterada
Sindrome nefrítico Concepto: Síndrome caracterizado por un cuadro inflamatorio de la membrana filtrante Etiología: Depósito de inmunocomplejos Anticuerpos contra la MBG Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana filtrante con edema y gran acumulación de elementos celulares.
Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia filtrado glomerular Pasaje de G.R. y proteínas Sistema renina- angiotensina Retención de agua y sodio volemia H.T.A. EDEMA OLIGURIA PROTEINURIA HEMATURIA Sindrome nefrítico Inflamación glomerular
Sindrome Nefrótico: Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de 3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema. Etiologia: Idiopático Secundario a cuadros infecciosos Secundario a medicamentos y/o tóxicos Secundario a cuadros de alergia Asociado a cuadros neoplásicos Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe- tes, lupus eritematoso, etc.) Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.) Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal motivo aumenta su permeabilidad. *
Sindrome Nefrótico: Lesión de la Membrana Basal Glomerular: • Desestructuración de la MBG con aumento del tamaño de los poros • Lesión amplia de la MBG
Proteinuria Hipoproteinemia Hipovolemia presión oncótica síntesis de lipoproteínas retensión de agua y sales Edema Hiperlipidemia Lipiduria Sindrome Nefrótico Lesión de la membrana filtrante
Insuficiencia Renal Aguda Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado Etiología: Pre-renal (70 %) Renal (20 %) Post-renal (10%) *
Fase poliúrica Restitución “ad integrum” Obito Secuelas I.R.A Fase oligúrica
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular Lesión renal aguda
En fase inicial Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal Se restaura el Filtrado Glomerular Luego de 24-48 hs. Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal No mejora el Filtrado Glomerular Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona cortical Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras Disminución del flujo sanguíneo renal Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal Disminuye el Filtrado Glomerular
Resistencia de la arteriola preglomerular Resistencia de la arteriola postglomerular Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras Disminución del coheficiente de filtración
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA) Coheficiente de filtración Flujo Sanguíneo renal Obstrucción tubular Retrodifusión del Filtrado tubular Disminución del filtrado glomerular Lesión renal aguda
Insuficiencia Renal Aguda • Daño celular: • Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP • Edema intracelular • Ingreso exagerado de Ca++ • Alteraciones metabólicas varias *
Retención de agua Alteración electrolítica Retención de H+ Retención de tóxicos Na K, etc. Ac.úrico, creatinina urea, drogas,etc Acidosis metabólica Oliguria hiperhidratación Obito Fase poliúrica I.R.A. Fase oligúrica
Fase poliúrica • Etiopatogenia: • 1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica • 2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina • 3.- Posible presencia de factor natriurético • Fisiopatología: • 1.- Deshidratación • 2.- Hiponatremia • 3.- Hiperkalemia *
Insuficiencia Renal Crónica • Concepto: • Deterioro progresivo de la función renal • (Disfunción Glomérulo-tubular) • Etiología: • Renal. • Vías urinarias bajas. • Sistémicas. • Fases: • Leve (fracción de filt. glom. 70 a 30 ml x ´) • Moderada ( fracción de filt. glom.. 30 a 15 ml x ‘) • Severa (fracción de filt. glom. 15 a 10 ml x ‘) • Terminal (fracción de filt. glom. < 10 ml x ‘) *
Pérdida del manejo del agua y electrolítos Retención de H+ Pérdida de CO2 H+ Retención de drogas y sustancias tóxicas Liberación de Renina Déficit de Eritropoyetina Acidosis Metabólica urea creatinina Ac. úrico etc. Hipertensión Arterial Anemia Poliuria Isostenuria Na K Alteraciones del Ca y P I.R.C. Disfunción glomérulo - tubular alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro- lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
Tratamiento Terapias médicas: Dieta Hipertensión Arterial Anemia Trastornos óseos Dislipémias Estado hidroelectrolítico Diabetes Terapias sustitutivas: Diálisis peritoneal Hemodiálisis Trasplante renal