1 / 28

НИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ И ИНСУЛЬТА рниму

НИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ И ИНСУЛЬТА рниму КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ клд РУДН. Баланс маркеров гуморальной регуляции сосудистого тонуса и фибриногена у больных с ишемическим инсультом. д.м.н., профессор Кочетов А.Г.

kishi
Download Presentation

НИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ И ИНСУЛЬТА рниму

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. НИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ И ИНСУЛЬТА рниму КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ клд РУДН Баланс маркеров гуморальной регуляции сосудистого тонуса и фибриногенау больных с ишемическим инсультом д.м.н., профессор Кочетов А.Г.

  2. Цель: изучение баланса концентрации фибриногена и маркеров регуляции сосудистого тонуса (ренина, ЭТ-1 и CNP) в прогнозе исходов острого периода ишемического инсульта Задачи: Сравнить уровни маркеров регуляции сосудистого тонуса по исходам ишемического инсульта Оценить значимость маркеров регуляции сосудистого тонуса в прогнозе исходов ишемического инсульта Изучить баланс маркёров регуляции сосудистого тонуса и фибриногена по исходам ишемического инсульта Цель и задачи исследования

  3. Осложнения ИИ Компенсаторные реакции Маркеры

  4. Активность или концентрация?

  5. Протеолитический фермент • 340 аминокислот • Синтезируется в юкстагломерулярных клетках почек • Набор BCM Diagnostics • Единицы измерения - пг/мл Ренин

  6. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система Повышение АД Вазоконстрикция АнгиотензинII Альдостерон Повышение реабсорбции натрия, задержка воды АПФ АнгиотензинI Ренин Снижение АД (уменьшение почечного кровотока) Ангиотензиноген

  7. SAVE (The Survival Аnd Ventricular Enlargement) – повышение активности ренина плазмы связано с повышенным риском развития СС смерти, тяжелой СН, повторного ИМ. (Pfeffer M.A. Herz, 1993.) • Уровень ренина достоверно ассоциируется с риском инфаркта миокарда. (Campbell D., Circulation, 2005.) • Пациенты с повышенным уровнем  ренина  в плазме крови имеют большую частоту цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. (Мартынов А.И., Гороховская Г.Н    СНТ «Естествознание и гуманизм», 2005.) • Повышенная активность ренина плазмы - один из наиболее достоверных маркеров неблагоприятного прогноза артериальной гипертензии. (Мухин Н.А., Фомин В.В., CONSILIUM MEDICUM UKRAINA, 2010.) Исследования

  8. Эндотелин-1 Эндотелины – одни из важнейших регуляторов функционального состояния эндотелия. Самый известный и изученный из эндотелинов: Эндотелин-1

  9. Эндотелин-1 Пре-про-эндотелин-1 1 204 эндопептидаза эндопептидаза 1 Про-эндотелин-1 39 • Семейство эндотелинов • 21 аминокислота • Период полужизни – 1 мин • Набор BIOMEDICA-GRUPPE • Единицы измерения -фмоль/л Эндотелин-превращающий фермент -S-S- Эндотелин-1 -S-S-

  10. Мордовин В.Ф. и др. Кардиология. 2001. Khare A., Shetty S., Ghosh K. Atherosclerosis. 2005. Эндотелин-1 Тромбин Натрий-уретические пептиды Адреналин - − Эндотелин-1 Ангиотензин II + Инсулин ЛПВП Интерлейкины Клеточные факторы роста Вазодилатация Вазоконстрикция Пролиферация ГМК Антинатрийуретический эффект ЛПНП

  11. Рецепторы эндотелина-1 <0,26 фмоль Просвет сосуда ЕТВ 1 Pro-ET Эндотелий ET-1 NO >0,26 фмоль ETB 2 ЕТА цГМФ Гладкомышечные клетки Констрикция Релаксация Rich S., McLaughlin V.V., Circulation, 2003. Biomedica ENDOTELIN(1-21)

  12. Повышение концентрации эндотелина-1 наблюдается: • У больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклеротическим поражением артерий; • У больных, перенесших мозговой инсульт или транзиторные ишемические атаки; (Masaoka H.et al. Lanset.1989.) • При острой ишемии миокарда; (Алмазов В.А., Беркович О.А., Сытникова М.Ю. Кардиология. 2001.) • В остром периоде ишемического инсульта; (П.В. Волошин, В.А. Малахов, А.Н. Завгородняя. Межд. невр. журнал. 2007.) • У пациентов с тяжелым отеком мозга после тромболизиса. (Moldes O. et al. Stroke. 2008) Повышение эндотелина-1

  13. Семейство натрийуретических пептидов • 22 аминокислоты • ↑ - ФНО-α, дефицит NO • Секретируется преимущественно сосудистым эндотелием, а также почечным эпителием • Период полураспада – 2,6 мин • Набор BIOMEDICA-GRUPPE • Единицы измерения пмоль/л Натрийуретический пептид С-типа Pre-pro-CNP pro-CNP Pro-CNP -S-S- NT-CNP CNP

  14. Вазодилатация • Снижение секреции эндотелина-1 • Ускорение реэндотелизации • Подавление гиперплазии интимы Биологическая роль CNP Снижение давления в полостях сердца Увеличение ударного объема ↓ тонуса сосудов ↓ общего периферического сопротивления ↓ артериального давления Ohno N. et al. Circulation. 2002. Елисеев О. М.Тер.Арх.2003. Tokudome T. et al. Endocrinology. 2004.

  15. Повышение содержания CNP в крови отмечено при: • хронической почечной недостаточности, • легочном сердце. НО: Не обнаружено повышения уровня CNP в крови при: • гипертонической болезни, • хронической сердечной недостаточности. (Елисеев О.М.Терапевтический Архив.2003.) Диагностическое значение CNP

  16. N = 62 Материалы и методы Критерии включения: • Острый ишемический инсульт, подтвержденный методами нейровизуализации • Отсутствие острых и хронических заболеваний внутренних органов в стадии декомпенсации Критерии исключения: • Наличие признаков внутричерепного кровоизлияния • Недавнее или проявляющееся кровотечение • Наличие заболеваний в стадии декомпенсации Метод – твердофазныйиммуноферментныйанализ Биоматериал – сыворотка крови Выполнение – при поступлении, 4,01+ 2,31 час от начала заболевания Оценка исхода – 21 день наблюдения Контрольная группа – 19 доноров : 10 мужчин, 9 женщин, возраст 18 – 28 лет

  17. Клиническая характеристика пациентов

  18. Клиническая характеристика пациентов

  19. Клиническая характеристика пациентов

  20. Группировка пациентов по исходам

  21. Шкала пороговых значений концентрации фибриногена по исходам ИИ

  22. РЕЗУЛЬТАТЫ КОНЦЕНТРАЦИЯ МАРКЕРОВ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА ПО ИСХОДАМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА < 0,05 < 0,05 < 0,05

  23. Многофакторный регрессионный логистический пошаговый анализ ЗНАЧИМОСТИ маркёров регуляции сосудистого тонуса по исходам ИИ

  24. Многофакторный анализ АССОЦИИРОВАННОСТИ концентрации маркёров регуляции сосудистого тонуса по исходам ишемического инсульта

  25. Схематичное отражение системной и периферической регуляции тонуса сосудов по исходам ишемического инсульта ГТ без ЛИ БО ГТ + ЛИ ЛИ без ГТ

  26. Взаимосвязь концентрации маркёров регуляции сосудистого тонуса с концентрацией фибриногена

  27. Многофакторный анализ АССОЦИИРОВАННОСТИ концентрации маркёров регуляции сосудистого тонуса и концентрации фибриногена с исходами ИИ

  28. ГТ без ЛИ сопровождается системной и локальной вазоконстрикцией на фоне ингибирования локальной вазодилатации, что обуславливает вазоспазм, достаточный для предотвращения прогрессирования ГТ. ГТ и ЛИ сопровождается дизрегуляцией сосудистого тонуса, выражающейся в активации системной вазоконстрикции, ингибировании локальной вазоконстрикции, активации локальной вазодилатации, что усиливает кровоточивость, компенсаторной реакцией на которую является повышение концентрации фибриногена. ЛИ без ГТ сопровождается дезактивацией системной вазоконстрикции, активацией локальной вазоконстрикции и вазодилатации, что в конечном итоге приводит к «биохимическому параличу» регуляции сосудистого тонуса. ВЫВОДЫ

More Related