1 / 114

Dr. Pedro Santamaría Meneses Responsable del Programa de Enfermedades Crónicas

Dr. Pedro Santamaría Meneses Responsable del Programa de Enfermedades Crónicas Docente en el Hospital Gustavo Baz Prada e n el módulo de Enfermedades Crónicas ISEM Diplomado en Diabetología y Geriatría. MITOS EN DIABETES. PACIENTE:

kumiko
Download Presentation

Dr. Pedro Santamaría Meneses Responsable del Programa de Enfermedades Crónicas

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Dr. Pedro Santamaría Meneses Responsable del Programa de Enfermedades Crónicas Docente en el Hospital Gustavo Baz Prada en el módulo de Enfermedades Crónicas ISEM Diplomado en Diabetología y Geriatría

  2. MITOS EN DIABETES PACIENTE: • Tengo diabetes de la buena, porque no me ha hecho daño. • Me dijo el doctor que tengo diabetes pero no creo, porque no tengo síntomas. • ¿Estoy muy mal porque me quiere poner insulina? • No me aplico insulina porque la sacan de los muertos.

  3. MITOS EN DIABETES 5.Me voy a quedar ciego 6. No quiero hacerme adicto a la insulina 7. Se la puso mi vecina y se murió 8. Se me van a caer los dientes

  4. MITOS EN DIABETES Médico: • No existe la PREDIABETES, ¡es o no es diabetes! • 200 de azúcar, esta más o menos, ahí la lleva • Usted como es DIABÉTICO debe tener más azúcar que los normales. • Todavía no es necesaria la insulina

  5. OBSTACULOS • AL PACIENTE NO LE AGRADA • PARA EL MÉDICO ES DIFÍCIL • TEMOR DE HIPOGLUCEMIAS • EL PACIENTE Y EL MÉDICO SE PONEN DE ACUERDO PARA RETRASAR LA INSULINOTERAPIA.

  6. Actualmente el diagnóstico de diabetes se hace por cuadro clínico (225 mg). • El 80% de los pacientes tienen cifras de + de 8% de HbA1c.

  7. Glucosa postprandial

  8. MUERTE DE CÉLULAS BETA Cuando se hace el diagnóstico de diabetes, los pacientes han perdido ya el 50% de sus células beta, y posteriormente pierde 2% anual.

  9. MANEJO DE INSULINAS • Glucosa basal = Complicaciones Macrovasculares • Glucosa posprandial = Elevación de HbA1c y complicaciones microvasculares.

  10. SECRECION BASAL La secreción es de 0.75 a 1.5 UI x hora, independiente de la edad (18 – 36 UI)

  11. SECRECIÓN FISIOLÓGICA • Secreción basal (pulsátil) • Secreción prandial

  12. SECRECIÓN DE INSULINA SECRECIÓN PRANDIAL • Fase temprana • Fase tardía

  13. SECRECIÓN PRANDIAL FASE TEMPRANA: Inicia en el primer minuto de ingerir alimento, el pico máximo se alcanza a los 3 a 5 minutos, y su duración es de 10 minutos, esta fase se da por la insulina que esta almacenada en el páncreas. FASE TARDÍA: Inicia en forma lenta a los 11 minutos que ingerimos alimento, tiene una duración de 4 horas, esta fase se da por la insulina que se esta sintetizando al momento.

  14. ALTERACIÓN EN LA SECRECIÓN La primera fase que se pierde es la secreción prandial, y después la secreción basal

  15. SECRECIÓN INSULÍNICA BIFÁSICA NORMAL Fase temprana de secreción insulínica Segunda fase de secreción insulínica Secreción de insulina Concentración de insulina basal

  16. SECRECIÓN INSULÍNICA NORMAL Bolo:Con las comidas, se libera rápidamente insulina, en respuesta al alimento. Basal:Las células beta secretan pequeñas cantidades de insulina durante el día. Insulina en bolo Insulina Basal Alimento Alimento Alimento

  17. Patrones de Secreción Insulínica en Pacientes Diabéticos y en Individuos Sanos 800 Individuos Sanos 700 Pacientes con DM 600 Secreción Insulínica (pmol/min) 500 400 300 200 100 6am 10am 2pm 6pm 10pm 2am 6am Polonsky KS y col N Eng J Med 1996; 334:777

  18. INSULINAS BASALES CONTROLAN LA GLUCOSA DE AYUNO

  19. INSULINAS PRANDIALES CONTROLAN LA GLUCOSA POSTPRANDIAL

  20. Clasificación • Insulinas humanas • Análogos de insulina humana

  21. Cambio en la posición de los aminoácidos

  22. INSULINAS BASALES Insulina NPH, de acción intermedia (Isófana) Insulina GLARGINA, de acción lenta (Lantus) Insulina DETEMIR, de acción lenta (Levemir)

  23. INSULINAS PRANDIALES INSULINA Rápida, Lispro, Aspart, Glulisina • Lispro = Humalog • Aspart = Novolog • Glulisina = Apidra INSULINA Regular (R)

  24. INSULINA HUMANA • INSULINA NPH • INSULINA RAPIDA (Regular ó R)

  25. ANÁLOGOS DE INSULINA HUMANA • Insulina Glargina • Insulina Detemir • Insulina aspart, lispro, glulisina • Insulina Lispro con Protamina

  26. INSULINAS BASALES

  27. INSULINAS PRANDIALESRÁPIDAS

  28. Insulina Rápida

  29. UltrarrápidasLispro

  30. INSULINAS PRANDIALES

  31. Prejuicios • No me gustan los piquetes • Eso de picarse toda la vida • Soy alérgico a la insulina • No hay quien me la ponga • Sale caro picarse diario • Le tengo miedo a la insulina • Mi doctor me dice que aun que no es tiempo

  32. OBSTACULOS • AL PACIENTE NO LE AGRADA • PARA EL MÉDICO ES DIFÍCIL • TEMOR DE HIPOGLUCEMIAS • EL PACIENTE Y EL MÉDICO SE PONEN DE ACUERDO PARA RETRASAR LA INSULINOTERAPIA

  33. ¿Cómo se usan?

  34. ¿Cuándo insulinizar?

  35. CRITERIOS PARA INSULINIZACIÓN INDICACIONES PARA INSULINIZACIÓN • “Pacientes de dificil control” • Dosis máxima de medicamentos y descontrol metabólico • Hb A1c mayor de 8% • Diabetes Mellitus tipo 1

  36. CRITERIOS PARA INSULINIZACIÓN 5. Diabetes gestacional 6. Diabetes + Embarazo 7.Glucosa plasmática o capilar = o mayor de 250 mg en cualquier momento 8. Enfermedad renal crónica 9.Tres meses de descontrol glucémico continuo 10. Síndrome catabólico

  37. Síndrome catabólico

More Related