DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

1. DESEQUILIBRIO ACIDO BASE EXPOSITORES: Ruth Sarantes Michael Medrano

2. Introducción. • Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace referencia principalmente a la regulación de la concentración de hidrogeniones en los compartimentos de los líquidos corporales.

3. Conceptos básicos Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones. Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones. Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos.

4. H+ o protón: un átomo de hidrógeno sin su electrón • pH: logaritmo negativo [H+] • Ácido: Sustancia donadora de protones • Base: Sustancia receptora de protones • Ácido fuerte: Altamente disociados. Gran capacidad de liberar H+ • Ácido débil: Pobremente disociado. Poca capacidad de liberar H+ • Base fuerte: Gran capacidad de recibir H+ • Base débil: Poca capacidad de recibir H+

5. GASOMETRIA ARTERIAL • PH. 7.35-7.45 • PCO2. 35-40 mmhg • PO2. 70-105 mmhg • CO2. 23-29 mmol⁄l • HCO3. 22-28 mmol⁄l • BASE EXCESO. ±2 mmol/L VENOSA • PH. 7.32-7.42 • PCO2. 40-45 mmhg • PO2. 30-40 mmhg • CO2. 23-29 mmol⁄l • HCO3. 22-28 mmol⁄l • BASE EXCESO. ±2 mmol/L

6. Equilibrio Acido - Base • Reacciones Bioquímicas vitales influye el protón ( H ) . • Partícula de carga positiva única y con el peso molecular elemental mas bajo. • Practica clínica H se miden en forma de pH .

7. El pH de una solución depende de la concentración de iones H+ que exista en ella, en función de la ecuación: pH = - log.[H+] • Sustancias de carácter ácido llegan continuamente a la sangre: a. Unas proceden de los alimentos ingeridos. b. Otras son los ácidos orgánicos producidos como consecuencia del metabolismo celular (sobre todo del metabolismo proteico).

8. El organismo debe desembarazarse de este exceso de iones [H+] para evitar descensos de pH. Para ello utiliza dos tipos diferentes de mecanismos: 1. De efecto rápido o inmediato: Se denomina sistema tampón o amortiguadores y actúan a nivel físico-químico. 2. De efecto más lento en tiempo: Estos son mecanismos fisiológicos, se desarrollan a nivel pulmonar y renal.

9. Sistemas AMORTIGUADORES O buffer • Una solución buffer es aquella que tiende a absorber el exceso de iones de hidrógeno o a liberarlos según necesidad. • Neutralizan la gran cantidad de ácidos productos del metabolismo normal del cuerpo. Estos ácidos a su vez son excretados por los pulmones y los riñones.

10. REGULACIÓN ÁCIDO-BASEFunción de los Sist. amortiguadores El pH del LEC depende: H2CO3 (acido carbónico) BHCO3 (Bicarbonato) Depende del CO2 pH = pK + log (BHCO3) (CO2) pH = [6.1] + log 27mEq/L = 20 = 1.3 = 7.4 1.35 mEq/L 1 Ecuación de Henderson- Hasselbalch pK: cte de disociación del ac. Carbónico: 6.1

11. Situaciones fisiopatológicas

12. GASOMETRÍA H < 7.35 pH 7,35-7,45 pH > 7.45 Acidosis NORMALIDAD Alcalosis HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

13. ACIDOSIS METABOLICA • Es un proceso fisiológico anormal que puede producirse por dos mecanismos: a. Ganancia de ácidos por el organismo. b. Pérdida de bicarbonato del líquido extracelular.

14. Ganancia de ácidos • Aumento en el aporte de ácidos en la ingesta. • oxidación incompleta de los principios inmediatos como ocurre en la hipoxia tisular, acidosis diabética o cetoacidosis por inanición. • Los enfermos con insuficiencia renal grave también pueden presentar acidosis metabólica por que el riñón no es capaz de eliminar la cantidad total de [H+] que debería y éstos se acumulan en el organismo.

15. Pérdida de bicarbonato • Se puede producir fundamentalmente por dos vías: • - Intestino: Diarrea, fístulas. • - Riñón: En la acidosis tubular renal el riñón no es capaz de recuperar el bicarbonato de forma adecuada.

16. Manifestaciones clínicas • Hiperventilación compensadora. • Hipotensión. • Arritmias ventriculares. • Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea. • Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los niños.

17. Diagnostico y tratamiento

19. Clasificación de la acidosis metabólica • Acidosis por adición (entraron radicales ácidos al torrente sanguino Ej. Diabetes) • Acidosis por retención (se retienen hidrogeniones por vía renal Ej. IRA) • Acidosis por sustracción (Se le extraen radicales alcalinos Ej. fístula pancreática, con perdida de bicarbonato, hemicolectomias D, Sondas duodenales

22. TRATAMIENTO • Acidosis Respiratoria: • Oxigenación adecuada • Corregir la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria • Asistencia respiratoria mecánicapudiendo ser • necesaria la ventilación mecánica en las formas graves y/o acompañadas de hipoxemia. • ventilación asistida ante una hipercapnia crónica indicada sólo si existe un aumento agudo de la PCO2 , con la precaución de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en éstos pacientes

23. Alcalosis respiratoria: • Suprimir el estimulo que origina la hiperventilación • Corregir cualquier déficit previo de potasio. • Uso adecuado de los ventiladore

24. TRATAMIENTO • Alcalosis Metabólica: • Investigar la etiología y así tratarla • Correcion de deficitvolum. Lec(cl) • La cantidad de Cl a infundir puede calcularse,  0,2 x Kg de peso x (CI deseado - CI medido), a intensidades suficientes para corregir la taquicardia y la hipotensión. • La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol / Kg

25. TRATAMIENTO • Acidosis Metabólica: • Corrección del trastorno primario que le dio origen (diálisis IRC, Insulina, etc.) • Bicarbonato en la acidosis graves después de un paro cardiaco

26. uso de bicarbonato • Acidosis metabólica de brecha aniónica normal • Durante el tratamiento de la hiperkalemia • Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, • metanol o etilenglicol • No se recomienda en acidosis láctica • Ninos DM 2 c0n Ac.Lac. Contract miocardica dism. Se altx perfusion tis.Si k

27. El tratamiento más efectivo para la acidosis láctica • manejo adecuado y oportuno de la enfermedad primaria: • Mejorar la oxigenación tisular • Restablecer la volemia • Usar fármacos vasoactivos • Modular la sepsis (control de infección y • estrategia racional con tratamiento • antimicrobiano) • • Mejorar la función miocárdica

28. efectos adversos • Compromiso de la presión de perfusión coronaria alcalosis celular lo cual desvía la curva de saturación de la hemoglobina e inhibe la de oxígeno a los tejidos • Producción de hipernatremia e hiperosmolaridad

29. Objetivo : retornar el pH a aproximadamente • 7.20 • 􀁸 Meta: ajustar el bicarbonato sérico a un nivel de • 8–10 mEq/L

30. Déficit de HCO3 (mEq) = (HCO3 deseable * – HCO3 actual) x peso (Kg) x 0.3. Donde HCO3 deseable = 15 mEq. • Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg). * Donde EB = exceso de base

31. Alternativa • Otra alternativa al tratamiento con bicarbonato es utilizar dicloroacetato. • Este fármaco disminuye la morbilidad en las acidosis lácticas congénitas y en las adquiridas, • No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al bicarbonato de sodio para el manejo de la acidosis metabólica.

32. La acidosis metabólica descompensada (pH menor de 7.10) es uno de los criterios para iniciar terapia de reemplazo renal

33. exceso de bióxido de carbono, el cual difunde libremente hacia las células cerebrales y miocárdicas y puede contribuir paradójicamente a acidosis intracelular • Exacerbación de la acidosis venosa central, la cual paradójicamente puede inactivar simultáneamente las catecolaminas administradas

42. GRACIAS……