1 / 60

NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK)

NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK). NEK ; Yenidoğanın (prematür) en sık rastlanan, GİS acilidir . İnsidans; % 1-5 (NICU) Olguların % 65-95’ prematüre. NICU NEC Sıklığı (%). PATOLOJİ Distal ileum / proksimal kolonda SIKTIR (İnf. ve Sup. mezenter arter). Submukozal ödem

lana
Download Presentation

NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT (NEK)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. NEONATAL NEKROTİZAN ENTEROKOLİT(NEK)

  2. NEK; Yenidoğanın(prematür) en sık rastlanan, GİS acilidir. İnsidans; % 1-5 (NICU) Olguların % 65-95’ prematüre NICU NEC Sıklığı (%)

  3. PATOLOJİ Distal ileum / proksimal kolonda SIKTIR (İnf. ve Sup. mezenter arter) Submukozal ödem Konjesyon – Hemoraji Ülserasyon Mukozal – transmural Nekroz Pnömatozis İntestinalis (%30-50 Hidrojen + CO2 gazı)

  4. PATOLOJİ Bakteriyal invazyon İskemik nekroz İnflamasyon

  5. PATOGENEZ • Kompleks / İyi bilinmeyen bir SENDROM • Hipoksik-İskemik Hasar • GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite • Enteral Beslenme • İnfeksiyon / İnflamasyon

  6. PATOGENEZ • Hipoksik-İskemik Hasar • GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite • Enteral Beslenme • İnfeksiyon / İnflamasyon

  7. Hipoksik-İskemik Hasar Diving Refleks (sempatik refleks) (Akut asfiksi, polisitemi,RDS, umb. Katater v.s) Reoksijenasyon / Reperfüzyon !! Serbest Oksijen Radikalleri

  8. Serbest Radikal Oluşturan Kaynaklar • Hipoksantin-ksantin oksidaz (İskemi/Reperfüz.) • PLA2 Araşidonik A. Lipo-siklooksijenaz • Aktive lökosit (respiratuar burst; İskemi/Reperfüz.) Fe+2 (Fenton reaksiyonu) Fe+2 + H2O2Fe+3 + OH- + OH

  9. NEK ve Serbest Oksijen Radikalleri • XO aktivitesi en yüksek GİS’ dedir ve NEK • modellerinde aktivitesi artar. Hammerman J Pediatr Gastr; 1999 • Deneysel SOD uygulaması GİS’ de hasarlanmayı • belirgin önler Miller et al;Am J Physiol 1988 • Deneysel SOD ve CAT verilmesi; PAF--NEK • zararlanmasını azaltır. Cueva et al; Gut 1988

  10. PATOGENEZ • Hipoksik-İskemik Hasar • GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite • Enteral Beslenme • İnfeksiyon / İnflamasyon

  11. İmmatür İntestinal Mukoza • yüksek mide pH • azalmış motilite = Baktr. Proliferasyon • immatür epitelyal yapı (translokasyon) • İmmatür İntestinal Enzimler • Antioksidan enzim (SOD, CAT, GPX) • Laktaz (>32 hafta aktif) • intestinal C-H (substrat) • düşük pH (mukoza hasarı) • aşırı gaz oluşumu

  12. İmmatür İntestinal İmmünite • yetersiz mukozal B- lenfosit • eser düzeyde sIgA (addezyon – koloni.) • NEK sıklıkla Peyer plaklarında (+) ! • sayı/ fonksiyonel yetersiz T-Lenfosit

  13. PATOGENEZ • Hipoksik-İskemik Hasar • GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite • Enteral Beslenme • İnfeksiyon / İnflamasyon

  14. NEK’li olguların %90-95 inde Enteral Beslenme • Sekonder etmendir... (formula !) • artmış oksijen talebi • dismotilite / staz • laktoz malabsorbsiyon / mukoza hasarı Anne sütü ile trofik beslenme! (minimal enteral beslenme) Hızlı volüm artışlarından KAÇIN

  15. Minimal Volüm Artan volüm 20 ml/kg/10gün 20..20...140 ml/kg N 71 70 Ges.Yaş (h) 28 28 Doğ. Ağ 1005 1059 Ant. Steroid 63 (%) 51 (%) Anne sütü 25 (%) 34 (%) Ful enteral (g) 36 19 NEK (%)1.410 ÖLÜM 4.3 4.2 Berseth et al Pediatrics 2003

  16. PATOGENEZ • Hipoksik-İskemik Hasar • GİS Fonks. / Konak Direnci İmmatürite • Enteral Beslenme • İnfeksiyon / İnflamasyon

  17. SEPSİS NEK Sekonder etmendir... Primer faktör ? Endemi / Epidemi ile seyredebilir.... Clostridia E. Coli Klebsiella Koa.(-) staphylococcus Rota virus Bakteri. translokasyon Endotoksin Ekzotoksin Sitokinler** İnf. Mediatörler**

  18. İnflamatuar Mediatörler PAF: İntestinal iskemi (+) / nekroz (NEK) Nötrofil kemotaksi ve agregasyon Trombosit aggr. ve degranulasyon Kapiller kaçış – şok TNF-a: İntestinal yaygın inflamasyon PAF sentezinde artma LTB4: Nötrofil kemotaksi ve agregasyon LTC4: İntestinal iskemi IL-6: İntestinal inflamasyon

  19. Risk faktörleri • Prematürite • Perinatal asfiksi /hipoksi • Formula beslenme(çok hızlı, çok fazla) • Sepsis / Bakteriyel kolonizasyon • RDS • Umbilikal kataterizasyon • PDA / İndometazin • Polisitemi / anemi

  20. Enteral Beslenme Prematürede tek başına enteral beslenme dolaşımdaki PAF düzeyini anlamlı olarak arttırır. MacKendrick et al Biol Neonate 1993 ng/g meconium ** Enteral beslenme Meconyumdaki PAF düzeyini arttırır. Amer et al Biol Neonate 2004 *

  21. Hipoksi/Asfiksi Prematürite PAF Sepsis + Baktr. kolonizasyon Enteral beslenme

  22. APOPTOZİS İntestinal hasarlanmada etkin rol oynar İskemi/reperfüzyon Serbest oksijen radikalleri PAF, TNF-a Growth faktör eksiklikleri Hipoksi/reoksijenasyon

  23. Sepsis Hipoksi-İskemi Formula / Volüm (++) PAF ( - ) Oks. RadikalleriNitrik oksid (NO) TNFPAF-AH LTB4, C4 Aktv. Lökosit İntestinal Mukoza Hasarı APOPTOZİS NEK

  24. KLİNİK Ani-HızlıSinsi * Çoğu term y.d. hemen daima prematür H/İ etiyoloji (P.Asfiksi) İnfeks./entr. Bes./ v.s İlk 24-48 s. (ilk hafta) >7-10 gün Hızlı klinik bozulma 1-2 gün evvel bulgu (+) Predispozan faktör (+) Olmayabilir... Enteral beslenme (-) Enteral beslenme(+) Bakteri Koloni. (-) Bakteri Koloni. (+)

  25. KLİNİK- Bulgular SistemikGİS** Letarji Abd. distansiyon Apne / Resp. Distres Beslenme intoleransı Hipo-hipertermi Gastrik rezidü Asidoz (metabolik-miks) Kusma (safralı) Hipo-hiperglisemi Gaita gizli/aşikar kan Dolaşım boz / Şok Karın cildinde eritem DİK / Kan kültürü (+) Karında palpabl kitle

  26. TANI Sepsis Bulguları: Lökositoz/nötropeni; >CRP; Trombositopeni; Kan gazı boz.; elektrolit dengesizliği... RADYOLOJİ** Abdominal X-Ray Abdominal MRI; USG

  27. Sınflama/ Evre Sistemik bulgular GİS bulguları Radyoloji Şüpheli NEK I A I B Apne, bradikardi, letarji, ısı düzensizliği Rezidü, kusma, hafif distansiyon, GGK (+) Rektal taze kan Normal veya hafif dilatasyon hafif ileus Kanıtlanmış NEK II A II B “ + metabolik asidoz trombositopeni + barsak sesleri (-) +abd. duyarlılık sellülit Dilatasyon, ileus, pnömotosis İnt. + Assit İleri NEK IIIA (barsak intakt) IIIB (perfore) +hipotansiyon, dirençli apne, miks asidoz, Şok, DİK +jener. peritonit, aşırı abd. duyarlılık, kitle Çok ileri asit + pnömoperitonem

  28. TEDAVİ Evre-1:Enteral bes. kesilir (3 gün) Mide dekompresyonu / TPN I.V. antibiotik (3 gün; Kan KAB ?) Evre-2:+ Anaerob etkili antb. (10-14 gün) Hct >%40 Ert. Susp / TDP / Dopamin I.V sıvı (200cc/kg) / Mekanik ventilasyon Evre-3: + DİK / alb. / TDP / Tromb. / Heparin? Cerrahi

  29. Cerrahi Kesin Endikasyon Pnömoperitoneum (+) parasentez (renk; gram boya) Göreceli Endikasyon Portal vende gaz Karında sabit kitle / eritem - sellülit X-ray dilate persistan lup Klinik hızlı kötüleşme

  30. PROGNOZ NEK, en sık ölüm nedenlerinden biridir.. Genel mortalite: %30-40 Cerrahi uygulamada: %60-80 Geç Komplikasyonlar Striktür * Kısa barsak sendromu * Apse / Fistül / Kolestaz

  31. KORUNMA • NEK sıklığı • <32 hafta; 6 KAT ! >30 hafta; 20 KAT azalır • (Lucas et al 1990) • Düşük osmolar yük • sIgA / Lizozim / Laktoferrin / PNL, lenfosit.. • Laktobasillus florası (Pre-Probiotik) • LCPUFA; Glutamin; Arjinin..... ANNE SÜTÜ ile beslenme !

  32. IgA n-3/n-6 EFA IGF-I ve II Arjinin Laktoferrin EPO Glutamin Karnitin Prebiotikler EGF PAF-AH G-CSF

  33. Antenatal Steroid Uygulaması OR (%95 CI) 0 0.5 1 5 10 RDS 15 I.V.H 4 N.E.K 3 Anormal Nörolojik 3 Maternal İnfeks. 9 Fetal/Neontal İnf.10 Fetal/Neontal İnf.5 NS NS

  34. Betametazon:7/205(%3.4); • Kontrol:17/118(%14.4) Halac et al J Pediatr 1990 • Antioksidan enzim aktv. • PLA2 inhibisyonu (PAF, LT ve PG) • PAF-AH aktivasyonu • PDA sıklığında • İndometazin

  35. KORUNMA – SON SÖZ • Sıkı enfeksiyon kontrol önlemleri... • Perinatal asfiksi / infeksiyondan sakınma... • RDS tedavisi / PDA’ nın erken kapatılması • Beslenmede ANNE SÜTÜ ve az volüm seçimi !.. • Antenatal steroid uygulamasının arttırılması

  36. YENİDOĞANDA GASTROÖZEFAGEAL REFLÜ (GÖR) Prof. Dr. Mete AKISU Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Neonatoloji Bilim Dalı - İzmir

  37. Gastroözofageal reflü (GÖR) • GÖR: mide içeriğinin retrograd ve istemsiz olarak özofagusa geçişi • GÖRH:klinik bulgu ve komplikasyonların eşlik ettiği GÖR • Sıklık: % 22 (34 hafta )

  38. Yenidoğanda GÖR’nün fizyopatolojisi iyi tanımlanamamıştır.Özefagusun motilite bozukluğu ana neden olarak görülmektedir.Pretermlerdeki GÖR’ün çoğu asidik reflü değildir (gerçek insidans?)

  39. Alt özofagus sfinkteri- AÖS AÖS: Yüksek basınç bölgesi. Bu segment 1 cm uzunluğunda. • AÖS basıncı normalde: 10-55 mmHg AÖS basıncı : < 5 mmHg ise reflü ++ • AÖS fonksiyonel gelişimi doğumdan 45 gün sonra

  40. RİSK FAKTÖRLERİ • Prematürite, • Asfiksi, sepsis, BPD • Nörolojik gelişmede gecikme, • Konjenital ve edinsel GIS anomalileri (herni, fistül, omfalosel, orogastrik sondalar) • İlaçlar (ksantin, dopamin, Beta-adrenerjikler)

  41. FİZYOLOJİK • Tartı alımı iyi, • Oral ve iyi beslenme, • Yutma koordinasyonu iyi, • Normal aktivite, • Apne ve bradikardi yok, • Anemi yok, • Gastrik boşalma normal.

  42. PATOLOJİK (GÖRH) • Kusma ve az tartı alımı, • Beslenme güçlüğü, gavaj gereksinimi, • Aspirasyon / Pnömoni • Yutma koordinasyonu zayıf, • Gelişimde gecikme, • Apne ve bradikardi, (??) • Demir eksikliği anemisi, • Midede besin artıkları.

  43. Apne ve GÖR • Genel inanış apnenin GÖR bulgusu olduğu yönünde (idi). • Apne epizodları ile beslenme ilişkisi • Pekçok çalışmada asit/nonasit GÖR ile apne arasında ilişki gösterilememiştir. • GÖR için uygulanan farmakolojik tedavi ile apne sıklığı azalmamıştır.

  44. TANI • Özefageal pH monitorizasyonu • Sintigrafi • Empedans • Özefageal manometri (sfinkter dinamiğini ölçer), • Baryum pasajı (anomaliler) • Endoskopi (özefajit)

  45. Pretermlerde kullanımı sınırlıdır. Özofagus pH monitorizasyonu: GÖR tanısı için altın standart ? Uygulaması zor, kullanımı sınırlı Reflü ataklarının çoğu asidik değil Test zamanı uzun

  46. Teknesyum sintigrafisi

More Related