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Resposta Imune Adaptativa na Infecção

Resposta Imune Adaptativa na Infecção. AGENTES INFECCIOSOS: COMO CAUSAM INFECÇÃO. O curso de uma típica infecção aguda que é eliminada por uma reação imune adaptativa. Características gerais da RI contra microrganismos. RI inata e adquirida

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Resposta Imune Adaptativa na Infecção

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Presentation Transcript

  1. Resposta Imune Adaptativa na Infecção

  2. AGENTES INFECCIOSOS: COMO CAUSAM INFECÇÃO O curso de uma típica infecção agudaque é eliminada por uma reação imune adaptativa

  3. Características gerais da RI contra microrganismos • RI inata e adquirida • Diferentes microrganismos induzem diferentes tipos de respostas • Capacidade de sobrevida depende dos mecanismos de escape • Muitas vezes RI causa lesões no hospedeiro

  4. A EVOLUÇÃO TEMPORAL DA INFECÇÃO EMCAMUNDONGOS E HUMANOS NORMAIS E IMUNODEFICIENTES

  5. Evolução da infecção: sequência de interações entre o microrganismo e o hospedeiro

  6. As células T efetoras modificam a expressão de suas moléculas de superfície, permitindo que as células se alojem nos sítios de infecção.

  7. As regiões especializadas dos tecidos linfoides periféricos proporcionam um ambiente onde as células B virgens antígeno-específicas podem interagir com células Tauxiliares específicas para o mesmo antígeno.

  8. As células T que se alojam na pele usam combinações específicas de integrinas e quimiocinas para alojar-se na pele.

  9. Cada uma das duas subpopulações de células T CD4 produz citocinas que podem regular negativamente o desenvolvimentoe a atividade efetora de outras subpopulações.

  10. As células T CD8 podem ser ativadas diretamente pelas potentes células apresentadoras de antígenos.

  11. Diferentes mecanismos efetores são utilizados para eliminar infecções primárias por diferentes patógenos e para proteger contra reinfecções subsequentes.

  12. Imunidade contra vírus • RESPOSTA IMUNE INATA: • Interferon tipo I • células NK

  13. Resposta Inata contra Vírus PROTEÇÃO CONTRA VÍRUS/TUMORES Células NK

  14. A diferenciação de células T CD4 virgens em diferentes subpopulações de células T efetoras é influenciada por citocinas induzidas pelo patógeno.

  15. MEMÓRIA IMUNOLÓGICA A imunidade protetora consiste emreagentes imunes pré-formados e memória imunológica.

  16. RESPOSTA IMUNE ADAPTIVA ANTICORPOS NEUTRALIZANTES CONTRA PROTEÍNAS DA SUPERFÍCIE (GLICOPROTEÍNAS) IgG e IgA

  17. Neutralização

  18. A geração de respostas secundárias de anticorpos de células B de memória é diferente da geração da resposta de anticorpos primária.

  19. Tanto a afinidade quanto a quantidade de anticorpos aumentam com as repetidas imunizações.

  20. (Parte 1) A expressão de muitas moléculas de superfície celular se altera quando células T virgens se tornam células T de memória.

  21. (Parte 2) A expressão de muitas moléculas de superfície celular se altera quando células T virgens se tornam células T de memória.

  22. Quando indivíduos que já foram infectados com uma variante do vírus da gripe são infectados com uma segunda variante, eles fazem anticorpos apenas contra epítopos que estavam presentes no primeiro vírus.

  23. Citotoxicidade Celular dependente de Anticorpos - ADCC Neutrófilos Enzimas Células NK Enzimas e Perfurinas Perfurinas e TNF Eosinófilos Enzimas TNF Macrófagos

  24. LINFÓCITOS T CD8+

  25. LINFÓCITOS T CD4+

  26. Produção de Ac IgM IgG/IgA

  27. RI contra Bactérias extracelulares Escherichia, Neisseria, Clostridium, Streptococus

  28. Doença: Inflamação: destruição do tecido Toxinas: • endotoxinas (LPS) • exotoxinas (toxina colérica ou tetânica)

  29. endotoxinas

  30. exotoxinas Clostridium tetani

  31. exotoxinas Corynebacterium diphtheriae A difteria é uma doença transmissível aguda, toxi-infecciosa, causada por bacilo toxicogênico que se aloja freqüentemente nas amígdalas, na faringe, na laringe, no nariz e, ocasionalmente, em outras mucosas e na pele. É caracterizada por placas pseudomembranosas. Também é conhecida pela denominação de CRUPE.

  32. exotoxinas Bordetella pertussis adenylate cyclase toxin dermonecrotic toxin (DNT) tracheal cytotoxin (TCT) pertussis exotoxin (PT)

  33. exotoxinas Clostridium botulinum

  34. exotoxinas Vibrio cholerae

  35. Imunidade inata Fagocitose Ativação de complemento Citocinas inflamatórias (TNF-a, IL-1, IL-6)

  36. Imunidade adquirida • Anticorpos • opsonização neutralização de toxinas ativação de C • Células T CD4 • auxílio naprodução de Ac ativação de macrófagos

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