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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO. Dr. Rafael Angel Moya Sibaja Médico Especialista Ginecología - Obstetricia - Perinatología. SUFRIMIENTO FETAL Fisiopatología. AGUDO ( S.F.A.). INTERCAMBIOS METABOLICOS ALTERADOS. CRONICO (R.C.I.U.).

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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

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Presentation Transcript

  1. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Dr. Rafael Angel Moya Sibaja Médico Especialista Ginecología - Obstetricia - Perinatología

  2. SUFRIMIENTO FETALFisiopatología AGUDO ( S.F.A.) INTERCAMBIOS METABOLICOS ALTERADOS CRONICO (R.C.I.U.) Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hipoglicemia LESION CELULAS FETALES MUERTE INTRAUTERINA SNC PULMONES CORAZON APGAR BAJO S.D.R.

  3. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Es un estado producido por una marcada alteración en los intercambios metabólicos entre el feto y la madre con disminución en el aporte de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en el feto. Definición:

  4. - Lesión transitoria o permanente. - Muerte de células fetales. (SNC). SUFRIMIENTO FETAL AGUDO • Hipoxia. • Hipercapnia. • Acidosis • Hipoglicemia. Consecuencia fetales:

  5. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO El factor principal descencadenante del SFA son las contracciones uterinas, las cuales comprimiendo los vasos maternos reducen el flujo de sangre a través del espacio intervelloso.

  6. INTERCAMBIO FETO-MATERNOTrabajo Parto Normal • La intensidad de las contracciones varían entre 25-55 mm Hg. • La frecuencia de contracciones oscila entre 2.2 a 5.5 contracciones cada 10 minutos. • Durante la contracción el útero se coloca en posición antero-posterior comprimiendo la aorta y la cava inferior en paciente decúbito dorsal.

  7. INTERCAMBIO FETO-MATERNOCondiciones Fisiológicas • Sangre materna de calidad adecuada. • Intercambios a nivel de la membrana placentaria normales. • Circulación de la sangre fetal en forma adecuada por vellosidades coriales. • Los catabolitos fetales, deben pasar a la madre, sin dificultades.

  8. Modelos de la FCF no asociados con Hipoxia • Cambios periódicos “variabilidad”. • Aceleraciones transitorias con las contracciones uterinas. • Aceleraciones transitorias con los movimientos fetales. • Desaceleraciones tempranas. (Dip tipo I) • Variabilidad de la FCF conservada

  9. NST REACTIVO

  10. SUFRIMIENTO FETALEtiología • Reducción del flujo sangre materna por el EIV placentario. • Alteraciones en la composición de la sangre materna. • Alteraciones en la membrana. • Reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales. • Alteraciones en la composición de la sangre fetal. • Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical.

  11. ETIOLOGIA SUFRIMIENTO FETAL

  12. REDUCCION DEL FLUJO DE SANGRE MATERNO POR EL EIV PLACENTARIO - Hipercontractilidad uterina: • Taquisistolia (o polisistolia). • Hipersistolia. • Hipertonía. - Esclerosis y constricción de vasos uterinos: • Hipertensión arterial. • Hipocapnia materna. • Aminas presoras - Hipotensión arterial materna: • Síndrome supino hipotensivo. • Shock materno.

  13. Alteraciones en la composición de la sangre materna: - Hipoxia materna aguda y crónica. - Alteraciones en cantidad y/o calidad de la hemoglobina materna. - Alteraciones en el equilibrio ácido-básico materno.

  14. Alteraciones en la Membrana Placentaria - Hipertensión arterial. - Isoimnunización por Rh. - Diabetes. - Infartos placentarios de cualquier etiología.

  15. Reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales - Patología del cordón umbilical. - Constricción de los vasos umbilicales o placentarios. - Aumento de la resistencia vascular funicular. - Disminución de la presión arterial fetal.

  16. Alteraciones en la composición de la Sangre Fetal - Anemia fetal. - Modificaciones del equilibrio ácido-base fetal.

  17. Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical - Circulares o nudos o procidencia del cordón.

  18. SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: • Modificaciones de la FCF. • Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal. • Expulsión de meconio.

  19. SUFRIMIENTO FETAL METODOS DIAGNOSTICO: • Ascultación clínica. • Monitoreo electrónico. (indirecto o directo) • Aplicación del principio Doppler. • Determinación pH fetal. • Presencia de meconio en líquido amniotico.

  20. SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: Modificaciones de la FCF: • Taquicardia fetal sostenida. • Bradicardia fetal severa. • Ausencia de variabilidad. • Desacelaraciones tempranas repetitivas. • Desaceleración tardía o DIP tipo II. • Desaceleraciones variables severas.

  21. Ausencia Variabilidad de la FCF

  22. DIP I

  23. DIP I: MECANISMO CONTRACCION UTERINA COMPRIME HIPERTENSION ENDOCRANEANA CABEZA FETAL DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL REFLEJO HIPOXIA CEREBRAL ESTIMULO DEL HIPOXIA CENTRO CENTRO VAGAL VAGAL CAIDA DE LA F.C.F. ( DIP I )

  24. DIP TIPO I

  25. DIP I : Morfología DURACION FCF AMPLITUD (- 12, + 18 SEG.) DECALAJE CONTRACCION

  26. DIP I: SIGNIFICADO CLINICO CARECEN EXCEPTO DE SI PERSISTEN SIGNIFICADO CON CADA PATOLOGICO CONTRACCION

  27. DIP II

  28. DIP II : MECANISM O CONTRACCION UTERINA COMPRIME CORDON AORTA VASOS UMBILICAL INTRAMIOMETRIALES REDUCE FLUJO REDUCE FLUJO DE SANGRE MATERNA UMBILICAL AL ESPACIO INTERVELLOSO CAIDA DE LA pO2 FETAL POR DEBAJO DEL NIVEL CRITICO (18 mm Hg) ESTIMULO DEL ESTIMULO DE ESTIMULO EXTRAVAGAL QUIMIORECEPTORES CENTRO VAGAL DIRECTO C AROTIDEOS DEPRESION DEL MIOCARDIO CAIDA TRANSITORIA DE LA F.C.F. (DIP II)

  29. DIP TIPO II

  30. DIP II: MORFOLOGIA DURACION FCF AMPLITUD DECALAJE ( + 18 , + 64 SEG.) CONTRACCION

  31. DIP II: FISIOPATOLOGIA FETO SANO FETO CON HIPOXIA CRONICA 1 6 0 1 6 0 FCF FCF LAT/MIN LAT/MIN 1 2 0 1 2 0 2 4 2 4 pO2 pO2 mm Hg mm Hg 1 8 1 8 5 0 5 0 CONTRACCION CONTRACCION UTERINA UTERINA mm Hg mm Hg 1 0 1 0

  32. LA CONTRACCION PRODUCE CAIDA DEL NIVEL DE O2 POR DEBAJO DE (18 mm HG) DIP II: SIGNIFICADO CLINICO HIPOXIA FETAL TRADUCE UN FETO CON RESERVA DE OXIGENO DISMINUIDA POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA

  33. DIP II: ¿ ES PATOLOGICO ? CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES INSUFICIECIA RESPIRATORIA ANEMIA FETAL INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA HIPOTENSION ARTERIAL MALFORMACIONES CARDIACAS ANEMIA MATERNA MALFORMACIONES METABOLICAS ALTITUD FALLA PLACENTARIA POR : GESTACION PROLONGADA. HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES ISOINMUNIZACION Rh INFECCION PLACENTARIA

  34. ES UN MECANISMO DE DEFENSA QUE TRATA DE EVITAR EL CAOS METABOLICO FETAL EN CASOS DE HIPOXIA DESENCADENADAS POR LA CONTRACCION DIP II

  35. DIPS VARIBLES

  36. DIPS VARIABLE

  37. DIP VARIABLE: MORFOLOGIA MORFOLOGIA : AMPLITUD : DURACION : INICIO : ES VARIABLE

  38. CARECEN DE SIGNIFICADO PATOLOGICO DIP VARIABLE: SIGNIFICADO EXCEPTOSI : I. PERSISTEN CON CADA CONTRACCION 2. EL PARTO NO VA A TERMINAR EN PLAZO BREVE. 3. SON DE AMPLITUD GRAVE Y SE ACOMPAÑAN DE OLIGOAMNIOS.

  39. DESACELERACIONES VARIABLESCLASIFICACION F.C.F. DURACION pH LEVES 80 30 seg. 7.29 MODERADAS 80-70 30-60 7.26 GRAVES 70 60 seg. 7.15 (30-60%)

  40. SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: • Modificaciones bioquímicas fetales: • Disminución de la pO2. (normal: 17 a 20 mmHg) • Aumento de la pCO2 (normal: 40 - 50 mm Hg) • Aumento en el déficit de base ( normal: 0 a -5 mEq/l) • Disminución en el pH (normal: 7.20 a 7.30)

  41. SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: • Expulsión de meconio: • Espeso. • Verde oscuro. • De expulsión reciente. • Con abundantes grumos. (Signo de probabilidad)

  42. SUFRIMIENTO FETAL TRATAMIENTO • Disminución de la contractilidad uterina. • Oxigenación materna • Corregir hipotensión en la madre. • Hidratación materna. • Vigilancia de la FCF. • Decúbito lateral izquierdo. • Extraer el feto una vez recuperado. • Asistencia del neonatologo

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