Acide - Base

1. DCEM 1 2011 Acide - Base

2. Acide Ac fort + sel basique sel neutre + ac faible Tampons extra-cellulaires

3. 3 systèmes de défense • Systèmes tampons (physico-chimique) • Acide faible et sa base conjuguée • Capte un ion H+ ou OH- • Tampons extra-cellulaires (HCO3-/H2CO3) • Tampons intra-cellulaires (osseux..) • Poumon (rapide) • Rein (lent)

4. Acide HCL + Na + HCO3- NaCL + H2CO3 CO2 + H2O Tampons extra-cellulaires Réabsorption/Régénération des HCO3- Excrétion charge acide H+ ( NH4+ et AT) Elimination du CO2 dissous

5. HCO3-/H2CO3 (système ouvert et régulé) Equation d’Henderson-Hasselbach pH = pK + log ( HC03- / H2CO3) pK = - logK = 6.1 ( Ac carbonique ) K = constante d’acidité HC03 - = 24 H2C03 = PC02 x 0.03 ( solubilité du C02 dans l’eau ) pH = 6.1 + log (24 / 40 x 0.03) pH = 7.4

6. Régulation respiratoire • Tampon rapide (qq mn) • Ventilation régulée par les chémorécepteurs des glomi aortiques, carotidiens et bulbaires (PCO2 et pH dans le LCR) • Maintien d’un pH normal • Compensation respiratoire d’un pH anormal • pH => hyperventilation • pH => hypoventilation Désordre métabolique initial peut être partiellement ou totalement compensé

7. Régulation rénale • Lente (2à 3 jours) • Réabsorption des bicarbonates filtrés sans Excrétion des ions H+ • Régénération des bicarbonates avec excrétion d’ions H+ • H+ libre • Acidité titrable (H2SO4 – H2PO4) • NH4+

8. Tampon de H+ par HCO3- • Sécrétion de H+ (H+ATPase ou échangeur Na+/H+) • Tamponnement par HCO3- filtré • Hydratation du CO2 intracellulaire catalysée par AC • Réabsorption de HCO3- - = Q HCO3- filtré (4500mEq/24h) .. Seuil Tm - TCP > BAH > TC • Pas d’excrétion de H+ • Modification de réabsorption de HCO3- - Acidose respiratoire - Acidose métabolique (rénale) - Hypovolémie ATPase Na+ TCP

9. Excrétion d’AT • Sécrétion H+ (Tube distal) • Tampons urinaires non volatils - HPO43- et SO43- excrétés ss forme de sel de Na+ • Régénération de HC03- via l’hydratation du CO2 Intra cellulaire • 1/3 de l’excrétion d’ions H+ /24h TD

10. Ammoniurie (mécanisme prédominant) • Sécrétion des H+ (Tube collecteur) • Tampon volatil (NH3) (Tube proximal) glutamine  2NH4+ + cetoglutarate NH4+  NH3 (dissociation intra C)

11. Ammoniurie (mécanisme prédominant) • Sécrétion des H+ (Tube collecteur) • Tampon volatil (NH3) (Tube proximal) glutamine  2NH4+ + cetoglutarate NH4+  NH3 (dissociation intra C) • Réabsorption de NH4+ (BAH) • Accumulation de NH3 dans la médullaire • Sécrétion NH3 (Tube collecteur) par les voies trans et paracellulaires TC

12. Acidose - Alcalose • Diagnostic d’acidose ou d’alcalose • Définir son caractère métabolique ou ventilatoire, isolée ou mixte, +/- compensée • Conduire le diagnostic étiologique Traitement

13. Approche clinique • Gazométrie pH = 7.38 à 7.42 PC02 = 36 à 44 mmHg RA (HC03-) = 22 à 26 mmol/l Diagnostic positif

14. PH < 7.38 HCO3- < 22 mmol/l PCO2 < 36 mmHg Acidose métabolique

15. Clinique – acidose métabolique • Polypnée • Tbles neurologiques • obnubilation..convulsions • Tbles hémodynamiques • Contractilité myocardique • Vasodilatation systémique • Tbles hydro-électrolytiques • Hyper K+

16. Approche clinique - acidose • Ionogramme plasmatique • Respect de l’électroneutralité • Trou anionique = Anions indosés TA = (Na+ + K+) – (Cl- + HC03-) = 16 +/- 5 mmol/l Acidose M à TA augmentéAcidose M à TA normal ou hyperchlorémiques

17. Acidoses à TA augmenté • Charge acide exogène - Ethylène glycol, méthanol, salicylés… (glycolate, glyoxalate, lactate ..) • Charge acide endogène - Décompensation DID,chocs, ins rénale, ins hépatique (Acido-cétose, acidose lactique..)

18. Acidoses hyperchlorémiques • Rétention nette de Cl • Intoxication avec un acide dont l’anion est du Cl- ( ex: HCl) • Perte de HCO3Na ou rétention d’ions H+ • Digestive ou rénale

19. NH4+ • Mesurée • NH4+ > 70 mmol/j (perte digestive) • Estimée à partir du TA urinaire Le NH4+ est éliminée en association avec le Cl-

20. Acidoses hyperchlorémiques TA urinaire = UNa + UK – UCl NH4+ u  NH4+ normal ou  Cl u  Cl u  TA u < 0 TA u > 0 Digestive Rénale Diarrhée aigue Tumeurs villeuses Stomies Fistules digestives

21. Acidoses tubulaires • Acidose distale I • Trouble de l’excrétion des ions H+ (pHu>5.5) • Acidose proximale II • Trouble de la réabsorption des ions HCO3- •  RA entraine une  filtration et donc une  de l’excrétion urinaire de HCO3- (pHu<5.5) Dysfonctions tubulaires complexes associées Hypo K+

22. Acidoses tubulaires • Acidose mixte III (proximale et distale) • Acidose distale IV (pHu variable) • Dysfonction du système rénine-angiotensine • Altération du gradient trans-tubulaire du K+ HyperK+

23. Traitement Etiologique !!!! Perte en ions bicarbonates oui Acidose lactique / choc non Acidocétose diabétique non sauf pH<7.20 Acidocétose alcoolique non Intoxications non sauf HyperK Acidose lactique / ACR non sauf HyperK IRA non sauf HyperK

24. Traitement • Bicarbonate de sodium Isotonique à 14%0 (168mmol/l) Hypertonique à 42%0 (504mmol/l) Molaire à 84%0 (1008mmol/l) • Dialyse

25. PH > 7.42 HCO3- > 26 mmol/l PCO2 > 44 mmHg Alcalose métabolique

26. Alcalose métabolique • Pour créer une alcalose métabolique: • Apporter des bases ou perdre des acides •  l’excrétion des HCO3- ou  l’excrétion tubulaire des H+ • 3 éléments s’intriquent pour modifier l’excrétion tubulaire HCO3-/H+ • Hypovolémie (déplétion Na+ et Cl-) • Hypokaliémie • Taux sérique élevé de minéralocorticoides

27. Clinique - alcalose métabolique • SNC : céphalées .. Convulsions • CV : arythmies supra ou ventriculaires • Respiratoires : hypoventilation • Neuro-musculaires • Métaboliques : hypoK+ ..

28. Alcalose – approche clinique • AM par contraction volémique :  PA • AM avec expansion volémique :  PA • Dosages plasmatiques (rénine,aldostérone)

29. Alcalose métabolique par contraction volémique • Vomissements, aspirations gastriques, diarrhée chlorée congénitale, tumeurs villeuses .. • Chlorurie effondrée (<20mmol/l) • Diurétiques de l’anse ou thiazidiques • Chlorurie augmentée • Hypercalcémie • HypoMg2+ • Tubulopathies congénitales

30. Alcalose métaboliquepar expansion volémique • Hyperaldostéronisme primaire • Rénine  , aldostérone  • Adénome surrénalien, hyperplasie des surrénales • Cushing • Hyperaldostéronisme secondaire • Rénine  , aldostérone  • Maladies vasculaires rénales • Pseudo-hyperaldostéronisme • Rénine  , aldostérone  • Réglisse …

31. Traitement • Etiologique !!! • Alcalose par contraction volémique • Chlorure de sodium. Chlorure de potassium • Solutés acidifiants (chlorhydrate d’arginine) • Sulfate de Mg2+ • Alcalose par expansion volémique • Diurétiques épargneurs de K+ (Spironolactone)

32. Diurétiques de l’anse Inhibent cotransport Na+/K+/2Cl- (BAH) Thiazidiques Inhibent cotransport Na+/Cl- (TCD) Epargneurs de K+: amiloride Modamide ® Inhibent ENAC (canal Na+ TCC) Na+ délivré au niveau TC =>  sécrétion H+ distale voltage dépendante Diurétiques et pH • Diurétiques proximaux Acétazolamide Diamox® Inhibiteur de AC (TCP) - Réabsorption des HCO3- • Acétazolamide Diamox® • Inhibiteur de AC (TCP) • Réabsorption des HCO3-

33. Désordres simples .. complexes PHHCO3-PCO2 Acidose métabolique  Acidose respiratoire  Alcalose métabolique  Alcalose respiratoire 