Sindromi da iper ed ipoafflusso posttraumatico

1. Bertinoro 28 – 31 Marzo 2007 Sindromi da iper ed ipoafflusso posttraumatico

2. ESNCH

3. PRESIDENTE: M. VISOCCHI  PAST-PRESIDENT: G.P. ANZOLA  SEGRETARIO: P. LIMONI  CONSIGLIERI: M. DEL SETTE M. F. FERRIO G. IACOPINO M. MARINONI F. RASULO M. SILVESTRINI D. TONI SEDE S.I.N.S.E.C. c/o DR. PAOLO LIMONI DIVISIONE DI NEUROCHIRURGIA  AZIENDA OSPEDALIERA DI PARMA VIA GRAMSCI, 14 43100 PARMA  e-mail: sinsec@yahoo.it PRESIDENTE: M. VISOCCHI  PAST-PRESIDENT: G.P. ANZOLA  SEGRETARIO: P. LIMONI  CONSIGLIERI: M. DEL SETTE M. F. FERRIO G. IACOPINO M. MARINONI F. RASULO M. SILVESTRINI D. TONI SEDE S.I.N.S.E.C. c/o DR. PAOLO LIMONI DIVISIONE DI NEUROCHIRURGIA  AZIENDA OSPEDALIERA DI PARMA VIA GRAMSCI, 14 43100 PARMA  e-mail: sinsec@yahoo.it SOCIETA’ ITALIANA DI NEUROSONOLOGIA ED EMODINAMICA CEREBRALE PRESIDENTE: M. VISOCCHI PRESIDENTE ELETTO: M. DEL SETTE PAST-PRESIDENT: G.P. ANZOLA SEGRETARIO: P. LIMONI  CONSIGLIERI: M. F. FERRIO G. IACOPINO M. MARINONI F. RASULO M. SILVESTRINI D. TONI SEGRETERIA: Avenue Media – via Riva Reno 61 – 40122 Bologna – tel. 051 6564311 – Fax 051 6564350 - avenuemedia@avenuemedia.it - www.avenuemedia.it SEGRETERIA: Avenue Media – via Riva Reno 61 – 40122 Bologna – tel. 051 6564311 – Fax 051 6564350 - avenuemedia@avenuemedia.it - www.avenuemedia.it

4. La SINSEC Ha una sua News Letter

5. La provocazione: IPERAFFLUSSO ED IPOAFFLUSSO POST – TRAUMATICO: DUE FACCE DELLA STESSA MEDAGLIA?

6. IL FLUSSO EMATICO CEREBRALE

7. Autoregolazione Cerebrale (miogenica, metabolica, neurogenica) è efficace entro un range di Pressione di Perfusione Cerebrale di 50 - 150 mmHg L’obiettivo dell’autoregolazione è la costanza del FEC

8. IL VOLUME EMATICO CEREBRALE AUMENTA NELLE SEGUENTI CONDIZIONI

9. L’AGGIUSTAMENTO DELL’AUTOREGOLAZIONECEREBRALE E’CRUCIALE NEL MANTENIMENTO DELLA COSTANZA DEL FEC… Tono vascolare normale Tono vascolare rilasciato Tono vascolare costretto O2; <pH; ATP; simpatico CO2; >pH; ADP; parasimpatico

10. …MA QUANDO L’AUTOREGOLAZIONE VIENE MENO, VENGONO ATTIVATE MICROANASTOMOSI IN GRADO DI PROMUOVERE L’IPERAFFLUSSO

12. DIFFUSE AXONAL INJURY La DAI rientra nelle lesioni primarie traumatiche ed è caratterizzata da LESIONI EMORRAGICHE MACROSCOPICHEDELLA LINEA MEDIANA E DELLA SOSTANZA GRIGIA SOTTOCORTICALE. Studi neuropatologici dimostrano che la DAI è presente in gradi diversi di severità in un numero variabile di pazienti in coma postraumatico immediato dove un ruolo determinante è giocato da forze di ACCELERAZIONE / DECELERAZIONE.

13. LO STUDIO 6 adulti e 6 bambini Tutti i pazienti sono stati ammessi nel Reparto della TIP con GCS < 8 e subito dopo un grave trauma cranico. TC cranio seriate e ripetute RMN hanno dimostrato un pattern radiologico diagnostico per DAI. In tutti i pazienti si effettuava un TCD delle due cerebrali medie (MCA) e della a. Basilare (BA) In tuti i pazienti tranne due si è proceduto ad un monitoraggio continuo della PIC mediante ventricolostomia ed a valutazione della estrazione di O2 (CEO2). In tutti i casi si rendeva necessaria una terapia con barbiturici ed iperventilazione In due pazienti si procedeva anche a craniectomia decompressiva bilaterale al fine di ridurre un quadro di “ipertensione endocranica maligna”.

14. DIFFUSE AXONAL INJURY TC Grado II di Gennarelli Emorragie bilaterali Nella capsula interna

15. TC Emorragie nel corpo calloso, talamo, Lobo frontale e corona radiata Grado II di Gennarelli

16. Diffuse axonal injury TC Grado III di Gennarelli Emorragie Nei quadranti laterali Del ponte

17. Diffuse axonal injury MR (Spin Echo, T2 pesata) Lesione focale in sede mesencefalica Grado III di Gennarelli

18. Popolazione Pediatrica: valutazione clinico strumentale Patient AGE Sex GCS EEG Findings CT/RM at admission LESION SITE 1 4 M 7 Diffuse EEG Slowing, Frontal spikes Diffuse axonal Injury Grade 2 brain swelling Callosum 2 6.3 F 7 Diffuse EEG Slowing, Parietal spikes Diffuse axonal Injury Grade 2 brain swelling Thalamus, callosum corona radiata frontal lobe 3 7.7 M 6 Diffuse EEG Slowing Diffuse axonal Injury Grade 2 brain swelling Thalamus, callosum, basal ganglia 4 8.9 F 6 Diffuse EEG Slowing Diffuse axonal Injury, Grade 3 brain swelling Thalamus, callosum, brainstem (focal) 5 11.2 M 4 Diffuse EEG Slowing Diffuse axonal Injury, Grade 3 brain swelling Thalamus, callosum, brainstem (massive) 6 15.6 F 4 Diffuse EEG Slowing Diffuse axonal Injury, Grade 3 brain swelling brainstem (focal) , bilat. frontal lobe

19. DAL DANNO ASSONALE DIFFUSO A QUELLO EMODINAMICO COMPARTIMENTALE………

20. IPERAFFLUSSO SOVRATENTORIALE IN MCA

21. IPERAFFLUSSO SOTTOTENTORIALE IN BA **

22. …FINO AL DANNO GLOBALE DEL SISTEMA AUOREGOLATORIO!

23. IPERAFFLUSSO SOPRA (MCA) E SOTTO (BA)TENTORIALE

24. ..INIZIALMENTE LA DOTTRINA DI MONROE - KELLY TENTA DI TAMPONARE L’IPERAFFLUSSO MA POI….

25. ...LA PRESSIONE DI PERFUSIONE CEREBRALE (CPP) SI RIDUCE PARALLELAMENTE AD UN INCREMENTO DELLA ICP La CCP è la differenza tra la ABP (pressione carotidea al collo) E la pressione intracranica

26. …in queste condizioni l’ipervelocità tipica della vasoparalisi è mascherata dall’ipertensione endocranica

27. craniectomia decompressiva bilaterale

28. . Paziente pediatrico# 6 L’ipertensione endocranica "maschera“ il pattern velocitometrico dell’iperafflusso Fase 1: Ingresso. Fase 2. pattern dell’iperafflusso Fase 3. Iperafflusso complicato dall’ipertensione endocranica (pattern dell’ipoafflusso) Fase 4. Effetto “smascheramento” operato dall cranicetomia decompressiva (pattern dell’iperafflusso)

29. Paziente pediatrico #6 studio CT a) Contusioni bifrontali e parietali con b) “slit ventricles” all’ingresso; c) Dopo craniectomia bilaterale frontale i venricoli divengono più visibili (giorno 8 dal trauma); d) Alla dimissione le dimensioni dei ventricoli appaiono normali.

30. Barbiturici e O2 costituiscono la terapia eziologica dell’iperafflusso da vasoparalisi e possono decapitarne il circolo vizioso anche dopo sospensione farmacologica (Paz # 1)

31. Paziente #1 a) Severo “brain swelling” documentato all’ingresso che non ha consentito ventricolostomia. b) Alla dimissione dopo la correzzione dell’iperafflusso ed il ripristino delle dimensioni ventricolari normali.

32. Patient GOS CLINICAL OUTCOME FOLLOW-UP (years) 1 3 Neurological deficits 1.5 2 3 Neurological deficits 9 3 3 Neurological deficits 8 4 3 Neurological deficits 6 5 2 Vegetative status 2.5 6 3 Neurological deficits 1.2 . Clinical outcome at follow-up

33. Nel 1984 Reis dimostrava una riduzione del controllo vasomotorio intracranico contestualmente ad un incremento del FEC stimolando elettricamente la sostanza reticolare bulbare VIE RETICOLOSPINALI E SPINORETICOLARI? Reis DJ: Central neural control of cerebral circulation and metabolism. Vol. 2 ed by ET Mac Kenzie, Raven Press NY, 1984, 91-119.

34. Kontos nel 1983 riconobbe nella sostanza reticolare ipotalamica la maggiore sede di regolazione del FEC e’ nostra opinione che, la convergenza centroencefalica delle “shock waves” associata alla DAI sia La PRINCIPALE RESPONSABILE DI UN INCREMENTO DEL FEC

35. Il TCD NON E’ UN ESAME ATTENDIBILE COME UN ECG ESSO NECESSITA DI ESSERE INTEGRATO CON ULTERIORI INFORMAZIONI

36. Le tre fasi emodinamiche del trauma cranico Fase 1 (ipoperfusione) lo stesso giorno del trauma Fase 2 (iperemia) tra il giorno 1° e 3° Fase 3 (vasospasmo) tra il giorno 4° e 15° Martin NA et al: Caracterization of cerebral haemodynamics phases following severe head trauma: Hypoperfusion, hyperemia and vasospasm. J Neurosurg 1997 Jul; 87: 9 - 19

37. Le tre fasi emodinamiche del trauma cranico VELOCITA’ I.R Fase 1 (ipertensione intracranica) bassa alto Fase 2 (iperemia) alta invariato /basso Fase 3 (vasospasmo) alta invariato/alto

38. VASOSPASMO O VASOPARALISI?

39. IPERTENSIONE ENDCRANICA DA VASOSPASMO: Mono o plurisegmentaria secondaria alla presenza di sangue (principalmente arterioso) nello sapziosubaracnoideo (avventizia) Cause: Sereotonina, prostaglandine, sost P, endoteline,Hb O2, etc

40. Vasospasmo come riduzione di calibro Normale l Vasospasmo

41. Pattern globale del VASOSPASMO postraumatico • Bassa saturazione di O2 in giugulare • onda dicrotica al TCD • Indice di Lindegaard > 3 • Prevalentemente unilaterale

42. Pattern globale dell’IPERAFFLUSSO postraumatico • Saturazione giugulare di O2 > 75% • No onda dicrotica al TCD • Indice di Lindegaard < 3 • Prevalentemente bilaterale

43. CONCLUSIONI La DAI può associarsi ad un aumento di PIC come dimostrato dal monitoraggio effettuato nei nostri pazienti. Con il TCD è ora possibile affermare che la DAI interferisce con l’autoregolazione cere brale ed il FEC, offrendo nuove interpretazioni alla originaria definizione di Gennarelli. Sebbene la nostra serie non sia particolarmente estesa, per quanto di nostra conoscenza, Essa ha il vantaggio di essere la somma di casi osservati consecutivamente virtualemente in ogni range di età.. In accordo con le nostre osservazioni l’impiego del TCD si è dimostrato particolarmente Indicato per: 1)  IL MONITORAGGIOEMODINAMICO del time course delle modificazioni del FEC associate al brain swelling; 1)LA SCELTA DEL TIMING per una terapia eziologica (barbiturico ed iperventilazio ne) nelle fasi di iperafflusso (osmotici e craniectomia decompressiva) nelle fasi di ipoaf flussoconsentendo di evitare errori terapeutici fatali; 3) LA PROPOSTA DI UN MONITORAGGIO PIC e la ventricolostomia, quando pos sibile, poichè la DAI può essere complicata da un’ipertensione endocranica; 4) L’INTEGRAZIONE DELLO STUDIO CE02, consentendo di identificare con cer tezza quadri di iperafflusso; 5) PER LA CONFERMA DEL RUOLO DELLA CRANIECTOMIA decompressiva.

44. Grazie per la Vostra attenzione