FARMACOS UTILIZADOS PARA LA TIROIDES

1. FARMACOS UTILIZADOS PARA LA TIROIDES

2. FUNCIONES DE LA GLÁNDULA TIROIDES • Es la principal responsable del control metabólico en el organismo • Esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. Secreta dos hormonas importantes: • Tiroxina (T4) • Triyodotironina (T3) . • Ambas hormonas inducenun notable aumento del metabolismo del organismo, aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción.

3. La triyodotironina (T3) es cuatro veces más potente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. T3: 24 horas (1 día) y la T4: 168 horas (7 días). • Regulan la forma en que el cuerpo usa y almacena energía. • Contribuyen al normal funcionamiento del cerebro, corazón, músculos y otros órganos.

4. La secreción tiroidea está controlada por: • Tirotropina, TSH u hormona estimulante de la tiroide,unahormona glicoproteicasecretada por el lóbulo anterior de la hipófisis(adenohipófisis) que aumenta la secreción de tiroxina y triyodotironina. • la secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina(TRH). Se trata de un tripéptido secretado por las terminaciones nerviosas del hipotálamo,

5. Mecanismo de acción: Hormona tiroidea: atraviesa membrana celular (célula diana) por Transporte Pasivo (difusión simple o transporte facilitado) en el núcleo, T3 se une a receptor específico (elevada afinidad), T4 (baja afinidad) METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS • El 80% de la T3 procede de la desyodación en tejidos periféricos de la T4. • La tiroxina pierde un átomo de yodo debido a las enzimas desyodasas presentes en diversos tejidos, de modo que si pierde el yodo de la posición 5’, da lugar a la T3 y si pierde el yodo de la posición 5-del anillo interno se obtiene T3 inversa o rT3 (hormona metabólicamente inactiva).

6. ELIMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS El hígado es también el principal sitio de desintegración de las hormonas tiroideas que no se desyodan. La T3 y la T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por desaminación oxidativa y descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético (TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC), excretándose por vía biliar. Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona, que entra en el circuito enterohepático, prolongándose así su semivida. Hasta un 20% de tiroxina se elimina con las heces.

7. Hipertiroidismo • Hipotiroidismo

8. Hipertiroidismo • Si no se trata, puede llevar a enfermedades graves del corazón, así como a una situación gravísima que se llama crisis hipertiroidea, tirotoxicosis o tormentatiroidea .

9. TRATAMIENTO

11. METIMAZOL Mecanismo de accion: • Inhibe la sintesis de lashormonastiroideas a nivel de la glandulatiroides, yaqueinterfieren en la incorporacion de yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamiento de yodotironinas • Vida Media: 3-13 horas Adultos: Dosis inicial: 10-40 mg/dia Dosis maxina: 60 mg/dia Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/dia (dosisunica) REACCIONES ADVERSAS • Son masfrecuentes en los primeros dos meses. • Debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulcerasbucales)

12. CARBIMAZOL MECANISMO DE ACCION Inhibela sintesis de lashormonastiroideas a nivel de la glandulatiroides, yaqueinterfieren en la incorporacion de yodo a restos de tirosina, bloqueando el acoplamientode yodotironinas • Vida Media: 3-13 horas Adultos: Dosis inicial: 20-60 mg/dia Dosis maxina: 60 mg/dia Dosis de mantenimiento: 5-20 mg/dia (dosisunica) La efectividad del tratamiento se alcanza en 1 o 2 meses.

13. EFECTOS ADVERSOS

14. PROPILTIOURACILO Indicaciones Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Hipertiroidismo en embarazo Mecanismo de accion Inhibe la sintesis de hormonastiroideas, ademasactua en la conversion periferica de T4 a T3. Vida Media: 0.75 horas Adultos: Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas Dosis de mantenimiento: 50-150 mg/dia (12-18 meses)

15. EFECTOS ADVERSOS • Rash • Sintomasgastroitestinales • Hepatitis • Artralgias • Agranulocitosis

17. IODO INORGANICO Mecanismo de accion: Inhibe la liberacion de la hormonapreformada. Indicaciones • Hipertiroidismo severo • Crisis hipertiroide Solucionlugol: 3-5 horas/8 horaso Acidoiopanoico: 0.5 mg/12 horas El iodo se reduce en el intestino a ioduro antes de ser absorvido.

18. EFECTOS ADVERSOS • Angioedema • Inflamacion de laringe y faringe • Sabormetalico • Estornudos • Irritacion ocular lesionescutaneas • Alteracionesgastrointestinales

19. IODO RADIACTIVO Indicaciones: Hipertiroidismo en adultos y ancianos con riesgo de intervencionquirurgica o problemas cardiacos. Mecanismo de accion Ablacion de la glandula, se incorpora a los iodoaminoacidosy se deposita en el coloidede los foliculos, a partir del cual se liberacon lentittud. Se administrasolucionisotopo I-131 Dosis: 80-100 microCi/g de tejido tiroideo PRODUCE ABLACION GLANDULAR EN 6-8 SEMANAS

20. EFECTOS ADVERSOS • Tiroiditis • Crisis tirotoxica • Dañogenetico • Hipotiroidismo Empeoramientode oftalmopatia de Graves Aumenta el riesgo de cancer de tiroides e intestinodelgado

21. β-BLOQUEADORES

22. PROPANOLOL Indicaciones: Mejorala sintomatologia clinica del paciente hipertiroideo (taquicardia, temblor, sudoracion) Mecanismo de accion: • Bloqueanteβadrenergico no selectivo • Bloquea los efectosperifericos de la hormonatiroidea Inhibe la conversion periferica de T4-T3 Vida media: 2.5- 6 horas Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas)

23. EFECTOS ADVERSOS • Bradicardia • Broncoespasmo • Hipotensionortostatica • Mareo • Cefalea • Astenia • Estrenimiento

24. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

25. DILTIAZEM Indicaciones: Mejorala sintomatologia clinica del paciente con hipertiroidismo (taquicardia, temblor, sudoracion) Mecanismo de accion: • Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibeel procesocontractil de la musculaturalisa vascular y aumenta el flujosanguineo. Vida media: 3.5-4.5 horas Dosis: 60-120 mg/d

26. EFECTOS ADVERSOS • Bradicardia • Estrenimiento • Edema periferico • Cefalea • Hipotension • Astenia • Confusion • Parestesia • Petequias

27. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Los niveles disminuidos de hormonas tiroideas se deben a un estado de hipofunción de la propia glándula tiroides, respondiendo la glándula hipófisis con elevados niveles de (TSH) circulantes. En el hipotiroidismo secundario o hipofisario, hay una secreción insuficiente de (TSH) por parte de la glándula hipófisis, lo que determina bajos niveles de TSH en circulación, y por lo tanto, un ineficaz estímulo para la función normal de la glándula tiroides Terciario o hipotalámico, cursa con bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación, no debiéndose la causa a una disfunción de la glándula tiroides ni de la hipófisis, sino a un defecto a nivel del hipotálamo para la producción normal de TRH o factor que estimula la liberación de TSH. De los defectos a nivel del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo, éste es el de menor frecuencia..

28. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO LEVOTIROXINA LIOTIRONINA YODURO POTASICO

29. LEVOTIROXINA Indicado en el tratamiento de: • Hipotiroidismo, creatinismo, bocio no Toxico, coma Hipotiroideo, supresionde Secreción de TSH MECANISMO DE ACCION Es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica T4, que para ejercer su acción biológica debe desyonidarsdando como resultado T3 (hormona Tiroidea activa) Vida media: 6-7 dia. • Adultos: Dosis inicial: 50-100 mg/dia Dosis mantenida: 100 – 200 mg/dia Dosis maxima: 400 mg/dia

30. FARMACOCINETICA • La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno, pudiendo ser superior a un 80 %. • La unión de levotiroxina a las proteínas transportadoras específicas es muy elevada (aproximadamente del 99 %). • La levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusión. • Se metaboliza principalmente en el hígado, riñón, cerebro y músculo. • Se excretan por orina y por heces

31. Efectos Adversos • adelgazamiento • temblores • dolor de cabeza • náusea • vómito • diarrea • retortijones • nerviosismo • irritabilidad • insomnio • sudoración excesiva • aumento del apetito • fiebre

32. Contraindicaciones • Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes • Insuficiencia adrenal, insuficiencia hipofisaria y tirotoxicosis no tratadas • Infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda y pancarditis aguda INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS • Antidiabéticos • Derivados cumarínicos • Colestiramina, colestipol • Fármacos con aluminio, hierro, carbonato de calcio. • Salicilatos, dicumarol, furosemida, clofibrato, fenitoína. • Propiltiouracilo, glucocorticoides, beta-simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste iodados

33. Liotironina Indicada en el tratamiento de : • Hipotiroidismo, bocio no toxico • La Liotironina es la forma más potente de hormonatiroidea, actúa sobre el cuerpo para aumentar la tasa metabólica basal, afecta la síntesis proteica y aumenta la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas(como la adrenalina). • Tiene un inicio de acción más rápido, así como una semivida más corta, que podría ser debido a una menor unión a proteínas plasmáticas como la globulina fijadora de tiroxina y transtiretina.

34. Efectos Adversos • La liotironina podría causar una serie de efectos secundarios, en su mayoría similares a los síntomas del hipertiroidismo, que incluyen: • pérdida de peso • temblor • dolor de cabeza • molestias estomacales • vómitos • diarrea • calambres estomacales • nerviosismo • irritabilidad • insomnio • sudoración excesiva • aumento del apetito • fiebre • cambios en el ciclo menstrual • sensibilidad al calor

35. Gracias por su Atención