Penyakit-Penyakit Gangguan Saraf Tepi

1. Penyakit-Penyakit Gangguan Saraf Tepi Yuliarni Syafrita Bagian Neurologi FK-Unand RS. DR. M. Djamil Padang

3. Pendahuluan Lesi UMN >< Lesi LMN : • Saraf pusat Saraf tepi • Rf. Fisiologi ↑ ↓ • Rf patologi + _ • Atropi -/lambat Cepat • Ggn sens pola dermatom Stocking & Glove

6. Polineuritis (Polineurodegenerasi) Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : • Didahului ISPA • Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal) • Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves) • Reflek tendon berkurang • Kadang-kadang melibatkan saraf kranial

7. Patologi : • Degenerasi saraf tepi • Demielinisasi selubung mielin • Demielinisasi axon Topik : • Saraf perifer

9. Etiologi : • Toksik metal : arsen, timah, tembaga • Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin • Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik, defisiensi asam folat, DM, uremia • Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus • Penyakit kolagen : SLE

10. Pemeriksaan Penunjang • Lumbal Punksi : LCS normal • EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan (otot, saraf perifer, sel kornu anterior) • KHS : untuk menentukan derajat kerusakan

11. Diagnosis • Gambaran klinis • LP : normal • EMG : KHS menurun Terapi : • Hilangkan penyebab • Simptomatis • Fisioterapi

12. Sindroma Guillan Barre • Acute Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP) • Penyakit autoimun • Demielinisasi luas • Semua usia • 0,75 – 2,00% per 100.000 penduduk • Topik : radik anterior dan posterior

13. Non familial • Ditemukan Autoreactive limfosit T • Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan atau pembedahan. • Campylobacter jejuni, kuman tersering penyebab AIDP

14. Etiologi • Penyebab pasti belum diketahui. • Tak satu pun tahu, kenapa seseorang terkena dan yang lain tidak. • Biasanya terjadi beberapa hari setelah menderita gejala penyakit infeksi sal nafas dan cerna..

15. Pembagian • Sindroma Guillan Barre AIDP Axonal Pattern Fisher Syndrom Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN) Acut motor sensory axonal neuropathy(AMSAN)

16. Gejala Klinis : • Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus kaki dan sarung tangan) • Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris kiri kanan, dimulai dari anggota gerak bawah, naik keatas, bisa mengenai anggota gerak atas, thorak dan otot wajah. • Gejala motorik lebih berat dari sensorik • Lemah bersifat ascenden

17. Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung dan TD fluktuatif) • Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal • Reflek tendon berkurang atau hilang • Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50% pasien

18. Clinical Manifestations. • Reflek tendon hilang, , seperti KPR .

19. Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6 minggu, diikuti penyembuhan motorik • Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator • Prognosis : baik, > 90% sembuh • Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP)

20. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium :darah dan urin, normal • LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi sitoalbuminik) • EMG dan KHS

21. Diagnostics. • Laboratorium. • Lumbal Punksi. • Cairan Cerebrospinal • Gangguan konduksi saraf. • Electromyography.

22. Diagnosis • Paralisis flakcid, simetris, ascenden • Gejala motorik lebih berat dari sensorik • LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan setelah lebih dari 96 jam) • EMG/KHS

23. Tatalaksana • Begitu SGB dicurigai, dianjurkan untuk dirawat. • Plasmapheresis. • Pelihara fungsi anggota gerak, selama penyembuhan sistem saraf(cegah kontraktur dan disuse atropi)

24. Terapi : • Awasi fungsi pernafasan • Plasmaferesis atau IVIG(0,4g/kgBB selama 5 hari) • Steroid • Neurotropik • Fisioterapi

25. Intervensi Perawatan. • Monitoring ketat fungsi nafas • Gizi. • Pemberian obat2an. • Cegah komplikasi : • Kontraktur, dekubitus, Gangguan ROM(Range of Movement). • Fisioterapi sedini mungkin. • Mencegah kontraktur.

26. Variant Guillan Barre Miller Fisher Syndrome (± 5%) • Ataxia (gait and Trunk) • Ophtalmoplegia (sering mengenai n. abduscen, oculomotor dan trochlearis ) • Arefleks • Motorik biasanya tidak terkena • Perbaikan berlangsung dalam beberapa minggu sampai bulan.

27. SPASMOFILIA Definisi : Suatu kondisi dimana saraf motorik memperlihatkan sensitivitas yang tidak normal, baik terhadap rangsangan mekanik maupun listrik, sehingga otot cenderung spasme, tetani ataupun kejang.

28. Spasmofilia / Tetani laten • Otot mudah kejang / terangsang • lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala, emosi labil • Kolik, kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan : • Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi

29. Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. orbikularis okuli akan mengerut • Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis : • Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+ menurun atau kadar K+, Na+ dan OH- meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang

30. Paresis Nervus VII Perifer • Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s palsy” • Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria = wanita • Patogenesis : • Penekanan pada saraf (N.VII) atau pembuluh darah di kanalis fasialis  udema  saraf terjepit

31. Kelemahan otot wajah tipe perifer • idiopathic • Kerusakan diluar SSP • Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan nn cranial yang lain. Bell’s Palsy:

32. Etiologi dan pathologi • Penyebabnya tidak jelas • Terpapar dg suhu dingin • Infeksi virus • edema • degenerasi. Etiology pathology

33. Epidemiologi • Mengenai hampir 40,000 orang Amerika tiap tahunnya • Mengenai laki laki = perempuan • Mengenai semua umur • Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan sebelum 60 tahun • Lebih sering pada : • Wanita hamil • Penderita DM • Penderita infeksi tr respiratorius atas.

34. Gejala Klinis : • Tergantung tempat lesi • Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid, alis mata turun / tidak bisa diangkat, lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan nasolabialis datar • Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap • Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis

37. Diagnosis • Didasari pada onset yang akut dan paresis N VII perifer. • Harus dibedakan dari paresis N VII karena penyebab yang lain. • Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN.

38. Prognosis • Biasanya membaik dengna sempurna dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2 bulan. • Tapi bila perburukan klinis masih terus bertambah setelah 10 hari (onset) maka prognosis lebih jelek.

39. Terapi : • Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari • Neurotropic • Antiviral • Tetes mata selulosa • Fisioterapi Prognosis : 75-80% sembuh sempurna

40. Kesimpulan • Bell’s phenomenon • Gambaran utama Bell’s Palsy adalah: • Semua umur, disepanjang waktu. • Unilateral • Akut • Paresis fasialis perifer • idiopatic

41. Poliomyeitis (Poliomielitis Anterior Akut) Penyakit sistemik akut disebabkan oleh : virus polio dapat merusak sel motorik di : • Kornu anterior medula spinalis • Batang otak • Area motorik kortek serebri (jarang) Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4-17hari, bisa sampai 5 minggu terutama daerah sanitasi jelek

42. Patogenesis Saluran oropharing  multiplikasi virus dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal (plakpeyeri)  masuk kedarah (viremia)  bisa mencapai sistem saraf

43. Gambaran Klinis • Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang hanya demam, malaise, nausea, diare / muntah • Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda rangsangan meningeal, kelainan LCS (+) • Tipe paralitik : • Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot, asimetrik, cepat terjadi atrofi • Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring, laring, lidah • Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber

44. Pengobatan : • Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur • Medika mentosa : analgetik + sedatif • Fisioterapi Pencegahan : • Vaksin anti polio • Isolasi penderita