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LEZIONE 8 DEL 30-10-06 CASO DI FIBRILLAZIONE ATRIALE DA TIREOTOSSICOSI IATROGENA IN PORTATRICE DI GOZZO NODULARE. Donna di 59 anni
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LEZIONE 8 DEL 30-10-06 CASO DI FIBRILLAZIONE ATRIALE DA TIREOTOSSICOSI IATROGENA IN PORTATRICE DI GOZZO NODULARE
Donna di 59 anni Si reca al PS per cardiopalmo, dispnea moderata, sudorazione, astenia intensa, ansia di intensità maggiore rispetto all’abituale. I sintomi sono insorti il giorno precedente e peggiorati nelle ultime ore. Non si sono manifestati dolore toracico, ipotensione arteriosa e sintomi presincopali. E.O. ed ECG: fibrillazione atriale con frequenza di attivazione ventricolare 134 bpm (ascoltazione cardiaca). P.A. 155/95 mm Hg. 2° tono aumentato di intensità sul focolaio aortico. E.O. del torace: negativo (in particolare assenza di rantoli crepitanti inspiratori). Assenti edema delle regioni declivi, distensione delle vene del collo ed epatomegalia. RX torace: lieve ingrandimento dell’ombra cardiaca, prevalente al terzo arco di sinistra, senza segni di insufficienza cardiaca. Al P.S. somministrazione di digossina per via e.v., con risoluzione dell’aritmia 6 ore più tardi senza sintomi.
Donna di 59 anni Affetta da ipertensione arteriosa lieve-moderata da circa 10 anni, dopo la menopausa, attualmente trattata con enalapril 20 mg/die e aspirina 100 mg/die, non ben controllata dal farmaco. Familiarità di ipertensione arteriosa. Non ha avuto in precedenza aritmie, tranne sporadiche extrasistoli, o segni di scompenso cardiaco. Portatrice di gozzo nodulare eutiroideo, scoperto due anni prima. Da allora ha assunto l-tiroxina a dose soppressiva del TSH. Ai controlli ecografici noduli invariati. Esami di routine normali, tranne fosfatasi alcal.
Donna di 59 anni Provvedimenti terapeutici: - sospensione della l-tiroxina - non somministrati farmaci antiaritmici - non iniziata terapia anticoagulante - aggiunto carvedilolo per ipertensione arteriosa ______________________________________________ Strategia terapeutica nella fibrillazione atriale di nuova insorgenza ad elevata frequenza ventricolare • Controllo della frequenza cardiaca con digitale, betabloccanti e calcioantagonisti • Cardioversione farmacologica se la sintomatologia è lieve-moderata oppure elettrica d’emergenza se vi è compromissione emodinamica 3) Prevenzione di nuove crisi mediante correzione dei fattori di rischio e farmaci antiaritmici
FATTORI FAVORENTI UNA FIBRILLAZIONE ATRIALE DI RECENTE INSORGENZA Tireotossicosi Intossicazione alcolica Polmonite Febbre elevata Embolia polmonare Pericardite Neoplasie polmonari Esofagite da reflusso
Principali cause di fibrillazione atriale persistente Cardiopatia ipertensiva Cardiopatia ischemica Cardiopatia reumatica Valvulopatie mitraliche non reumatiche Malattie polmonari croniche Difetto del setto interatriale “Fibrillazione atriale solitaria”
Terapia della fibrillazione atriale permanente Controllo delle frequenza cardiaca con digossina, calcioantagonisti, betabloccanti da soli o in combinazione. Warfarin oppure acido acetilsalicilico in pazienti di età < 65 anni (< 75 anni ?) che non abbiano fattori di rischio embolico: • precedenti AIT, ictus o embolia - ipertensione arteriosa, valvulopatia mitralica postreumatica, protesi valvolari cardiache, ridotta funzione ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca congestizia
Treatment options in nontoxic solitary thyroid nodules and preferences among ATA and ETA members according to questionnaire surveys. Index case: “A 42-yr-old Caucasian woman is seen in your hospital/clinic due to a palpable mass in the left thyroid lobe, It is clinically judged to be a solitary 2 X 3 cm mobile nodule. There is no lymphadenopathy and no symptoms of thyroid dysfunction or anterior neck pain. The nodule has been present for 3 months, and the patient reports of moderate local neck disconfort. There is no family history of thyroid disease and no positive information of previous external irradiation. Your investigations, whatever these have been, have demonstrated a benign condition”.
Risultati relativi a 110 risposte: 30% nessuna terapia e follow-up 40% terapia con l-tiroxina 23% terapia chirurgica 01% terapia con iniezione percutanea di etanolo
Treatment options in nontoxic multinodular goiter and preferences among ATA and ETA members according to questionnaire surveys. Index case; “A 42-yr-old premenopausal Caucasian woman admitted to your hospital/clinic due to an irregular nontender bilaterally enlarged thyroid. Clinically judged to be 50-80 g, absence of lymphadenopathy. No family history of thyroid disease, No previous external irradiation. No symptoms of thyroid dysfunction or anterior neck pain. The goiter has been present for 3-5 years, and the patient reports of moderate local neck discomfort. Your investigations, whatever these have been, have demonstrated a benign condition”.
Risultati in base alle risposte di 120 endocrinologi: nessuna terapia, ma follow-up 28,4% terapia con L-tiroxina 51,6% per trattare i sintomi ed arrestare la crescita 38,3% come prova di benignità e per arrestare la crescita 13,3% iodio in aggiunta alla T4 6,5%
Suppression of solitary benign thyroid nodules with thyroid hormone: 14 unselected noncontrolled clinical reports from 1960 to 1991. 1420 treated patients 42% of nodules reduced by therapy (mean value, range 9-69%)
Suppression of sporadic nontoxic multinodular goiter with thyroid hormone: 7 unselected noncontrolled clinical reports from 1960 to 1982 722 patiens treated 60% of goiters reduced by therapy (mean value, range 32-88%)
L-T4 treatment in nontoxic solitary nodules and multinodular goiter (Hegedus et al, Endoc Rev 24:102,2003 Advantages Disadvantages Outpatient Low efficacy Low cost Lifelong treatment Nodule growth slowed Regrowth after cessation Prevents in part new Adverse effects nodule formation (bone, heart) Not feasible when TSH is suppressed
EFFECTS OF THS-SUPPRESSIVE THERAPY ON THE CARDIOASCULAR SYSTEM Increase in mean heart rate. More frequent atrial premature contractions. Risk of atrial fibrillation in older persons and in patients with preexisting cardiac disease. Enhanced left ventricular mass. Abnormalities in left ventricular diastolic relaxation. Impairment in systolic performance during physical exercise. Increased incidence of symptoms suggesting adrenergic overactivity and improvement of cardiac functions with beta-adrenergic blokade.
EFFECTS OF TSH-SUPPRESSIVE THERAPY ON BONE Decrease of bene mineral density in the lumbar spine, femoral neck and trochanter, more marked on cortical bone. Increase in serum and urinary markers of bone turnover and resorption. These effects are observed in both pre- and post-menopausal women.
Hegedus et al, Endoc Rev 24:102, 2003. “The possible benefits of L-T4 treatment need to be carefully weighhed against the possible side effects in the cardiovascular system and in the skeletal” “It must be strongly questioned whether L-T4 suppressive therapy has any role in the treatment of nontoxic goiter” “In view of the potential side effects and the questionable efficacy, it is surprising that near half of ATA and ETA members would aim at subnormal serum TSH levels and treat more than 1 yr”