Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas

1. Mecanismos del daño producido por reacciones inmunológicas Hipersensibilidad

2. FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE • Protectora • Daño

3. DEFINICION DE HIPERSENSIBILIDAD Respuesta alterada del sistema inmunológico ante un antígeno, que puede producir reacciones patológicas en encuentros subsiguientes.

4. HAPTENO • Molécula química incapaz de inducir una respuesta inmune por si sola.

5. HAPTENO • Ag. Cuerpo Reacción(Ag-Ac) • Hapteno Cuerpo No Reacciona • Sustancia Química + Proteína = Reacción • Futuro Basta hapteno para reacción. • Haptenización.

6. ALERGENO • ANTIGENOS EXTRANOS INOFENSIVOS QUE DESENCADENAN LAS REACCIONES ALERGICAS.

7. Tipos de Hipersensibilidad • Tipo I Hipersensibilidad Inmediata o Anafilactica -- IgE y otras • Tipo II Anticuerpo Citotóxico o Dependiente de anticuerpos – IgG e IgM • Tipo III Complejos Antígeno Anticuerpo o Complejos inmunitarios – IgG • Tipo IV Hipersensibilidad Tardía o Respuesta celular – linfocitos sensibilizados

8. Hipersensibilidad Tipo I • Tipo de hipersensibilidad que se manifiesta por reacciones tisulares que ocurre en minutos después de que el antígeno se combina con el anticuerpo. Es de reacción inmediata.

9. Hipersensibilidad Tipo I • Dos tipos: • Sistémica o Generalizada • Localizada o Cutánea • Actividad Farmacológica: • Contracción de Músculo Liso • Aumento de Permeabilidad Vascular.

10. CELULAS • Mastocitos • Basófilos • Reacción mediada por IgE.

11. FASES • FASE INICIAL • Microscópicamente: Vasodilatación, escape vascular, espasmo de músculo liso. • Macroscópicamente: Edema, prúrito.

12. FASES • FASE TARDÍA • Inflitración de tejidos con eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos. • Daño a las células epiteliales de la mucosa.

13. Hipersensibilidad tipo I Mediadores primarios Liberación rápida Liberación lenta Histamina Mediadores secundarios Mediadores lipídicos: leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas. Citocinas

14. Acción de mediadores farmacológicos de la hipersensibilidad inmediata • Histamina • Serotonina • Factor quimiotáctico de los eosinófilos en la anfilaxia • Leucotrienos • Factor de la activación de las plaquetas • Bradicinina y otras cininas • Anafilotoxinas

15. Síntomas de anafilaxis generalizada en el hombre • Respuesta cardiovascular • Respuesta respiratoria • Respuesta dérmica • Respuesta gastrointestinal

16. ATOPIA HUMANA • Reacción inmunológica la cual es adquirida por individuos genéticamente susceptibles. • EJEMPLO Polen, esporas y otros. Rinitis Alérgica Asma Urticaria

17. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Polenes • Medicamentos • Alimentos • Pelos de animales • Polvo • Piquetes de insectos • Contaminantes del ambiente

18. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Reaccion reversible • Desaparecen sin dejar huella • SIGNOS: • Taquicardia • Salpullido • Hinchazon • Eritema • Prurito • Aumento de secrecion mucoide(rinitis, conjuntivitis) • Tos • Estornudos • Asfixia • Incontinencia urinaria

19. MECANISMO DE DANO

22. DESENSIBILIZACION • Se obtiene por medio de inyectar repetidamente pequeñas cantidades de antígeno, las cuales no producen una reacción violenta. • Esto provoca la produccion de otro tipo de Ig tipo Ig G los cuales compiten por el antigeno p

24. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

25. Hipersensibilidad tipo II(Citotoxica) • Producida por anticuerpo antitisular o anticuerpo citotóxico. • Dependiente de Ac • Ac contra Ag (Célula blanco) • Intrínsecos para la célula o tejido • Tres mecanismos

26. Mecanismos dependientesHipersensibilidad tipo II • Citotoxicidad mediada por complementoReacciones por transfusión o daño a células sanguineas Incompatibilidad Rhesus • Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac.(No interviene el complemento) • 3. Disfunción celular mediada por Ac.(No causa lesión o inflamación celular)

27. TIPOS DE DAÑOHIPERSENSIBILIDAD TIPO II • DAÑO DE CELULAS SANGUINEAS (Por Transfusión, anemia hemolítica, granulocitopenia) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)

28. TIPOS DE DAÑOHIPERSENSIBILIDAD TIPO II • ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh) • DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón) • DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)

29. MECANISMO DE DANO

31. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

32. Hipersensibilidad tipo III • Reacción mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que inician una reacción de inflamación aguda en los tejidos. • COMPONENTES IMPORTANTES Activación del Complemento Acumulación de PMN PUEDE DESENCADENARSE POR: • Infección persistente • Enfermedades autoinmunes • Inhalación de materiales antigénicos

33. Hipersensibilidad tipo III • Este tipo de reacción puede causar daño sistémico o localizarse en un órgano específico. • Enfermedad sistémica (generalizada) por complejos inmunitarios. • Se divide en tres fases: • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmu. en varios tejidos a la vez. • Reacción inflamatoria

34. Hipersensibilidad tipo III • Enfermedad local por complejos inmunitarios (reacción de Arthus). • FASES • Complejos Ag – Ac • Complejos Inmunitarios en un tejido determinado. • Reacción inflamatoria

35. MECANISMO DE DANO

38. REACCION TIPO IV

39. Hipersensibilidad tipo IV(Hipersensibilidad celular) • Reacción mediada por células (linfocitos T activados), macrofagos y citocinas que se liberan, sin mediación de anticuerpos. • Dos tipos mediadas por diferentes Células T: • Tipo retardado • Citotoxicidad celular

40. Hipersensibilidad tipo IV • Hipersensibilidad de tipo tardío (Prueba de tuberculina) • Hipersensibilidad por contacto. • Hipersensibilidad granulomatosa

41. DERMATITIS POR CONTACTO • Sensibilidad a materiales que hacen contacto con la piel. • Resinas de plantas • Niquel • Correas de piel • Tintes para pelo • Cosmeticos • Desodorantes • Latex • Etc.

42. SUSTANCIAS • OXAZOLONA • DINITROCLOROBENCENO • Absorbidos por la piel, forman complejos con componentes plasmaticos y tisulares, ocurre “TRANSFORMACION EN ANTIGENOS”. • Estimulan reactividad inmunologica

43. GRACIAS !