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Dermatitis Atópica. Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo. INP. DERMATITIS ATOPICA. Es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que ocurre principalmente en niños con antecedentes de atopia. PREVALENCIA. Prevalencia: 3-10% de la población.
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Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo
INP DERMATITIS ATOPICA Es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que ocurre principalmente en niños con antecedentes de atopia
PREVALENCIA • Prevalencia: 3-10% de la población. • 22% de la consulta de dermatología • 60% = síntomas antes de los 6 años. • 90% = antes de los 5 años • 60% = persistirán hasta la edad adulta. Candace. Ped In Rev Agosto 1994
DERMATITIS ATOPICA • Criterios Diagnósticos: • Criterios mayores • Criterios menores
Criterios Mayores • Prurito • Morfología y distribución típica • Curso crónico • Historia personal o familiar de atopia (Asma, RA o DA) Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
Distribución en Niños Lactantes Escolares
Criterios Menores • Xerosis. • Fisuras periauriculares. • Queratosis. • IgE elevada / eosinofilia. • Dermatitis de manos y pies. • Susceptibilidad a infecciones cutáneas. • Acentuación de folículos pilosos. Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
Criterios Menores • Eczema del pezón • Queilitis • Conjuntivitis recurrente • Queratocono • Catarata subcapsular • Eritrodermia • Dermografismo Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
HISTOPATOLOGIA Hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica, que consiste principalmente en un infiltrado en la dermis de linfocitos. En las lesiones agudas existe edema intercelular, con infiltrados de LT CD4+ activados. En las lesiones crónicas existe hiperqueratosis y fibrosis dérmica.
MECANISMOS DE DERMATITIS ATOPICA 1.-Genéticos. 2.-Desequilibrio de Th1-Th2 3.-Fenotipos de Células de Langerhans alterados y autorreactivos. 4.-Mayor cantidad de C.cebadas y degranulación de basófilos. 5.-Anormalidades de monocitos. 6.-Activación de la vasculatura cutánea
Aspectos genéticos Locus de cromosoma 11q13 favorece la presencia de una mayor susceptibilidad a atopia 77% en gemelos monocigóticos 25% en dicigóticos. Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997
Th0 Th2 CPA Th1 IFN gama IL-2 IL-4, IL-5, IL-10,
Th1 Th2 Inh . de la proliferación Inh . de la IL-10 producción IL-4, IL-5 IFNg Célula cebada LB Eosinófilo IgE Activación de macrófagos
INMUNOPATOLOGIA • Se encuentran incrementadas las células de Langerhans en la dermis y la epidermis. • Son de un fenotipo anormal, con capacidad aumentada para presentación Ag • Normales: CD1a +, CD1b -, CD36 - • DA: CD1a +, CD1b +, CD36 ++
INMUNOPATOLOGIA • Células cebadas incrementadas y con una degranulación intermitente. • Alteración en la respuesta del AMPc. • La sustancia P producida por nervios cutáneos degranula células cebadas cutáneas
INMUNOPATOLOGIA Se observan monocitos activados los cuales producen altas cantidades de PGE2 la cual inhibe la producción de IFN gamma
INMUNOPATOLOGIA Desequilibrio T Predominio de Th2 Producción de IgE Degranulación de CC. Liberación de histamina Prurito
INP Asociación con Estafilococo aureus • S. Aureus puede ser aislado en el 90% de los adultos con DA. • La colonización es favorecida por : • Descamación • Xerosis • Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas) • Defectos inmunológicos inherentes locales
Asociación con Estafilococo aureus • Actúa como estímulo específico para la síntesis de IgE • Activa el metabolismo oxidativo de los neutrófilos • La hiperqueratosis es un cofactor importante para la adherencia del S.aureus
Asociación con alergia a alimentos • Una tercera parte de los pacientes con DA = alergia a alimentos. • Niños menores de 2 años con DA moderada o severa están relacionadas con alimentos Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998
Alimentos más frecuentes Kjellman Ped Aller Immunol 1998
Dermatitis atópica y Acaros Disminución en la concentración de ácaros = disminución en la actividad de la dermatitis atópica. Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992
Deficiencias metabólicas • Deficiencia de ácidos grasos esenciales • Deficiencia de Carboxilasa • Deficiencia de Zinc • Deficiencia de Histidina en la dieta • Enteropatía por gluten
Educación del paciente: • Informar al paciente de su enfermedad • Manejo del estrés Medidas para la piel: • Hidratación y lubricación • Protección de Irritantes • Protección de aeroalergenos • Prevención y tratamiento de la infección.
TRATAMIENTO • Dieta • Acidos grasos esenciales • Aceite de pescado. • Remedios Herbales Chinos • Evitar Ag en la dieta
TRATAMIENTO • Ropa interior de algodón • Evitar ropa de lana, nylon, telas gruesas • No usar detergentes, cloro y suavizantes de tela para lavar la ropa • Baño diario (tina),evitar jabón en piel enferma.
TRATAMIENTO • No tallar la piel ni con esponja • Cortar regularmente las uñas del paciente • Guantes de tela por la noche • Control del medio ambiente (ácaros) • Retirar el alimento sospechoso. • Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar) • Cremas emolientes varias veces al dia.
TRATAMIENTO Corticoesteroides tópicos • Baja potencia: (cara, axilas, ingles) • Hidrocortisona 0.5% • Moderada potencia: • Fluocinolona 0.025% • Betametasona 0.1% • Mometasona 0.1% • Triamcinolona 0.1%
TRATAMIENTO Alta potencia: • Betametasona 0.05% • Desoximetasona 0.25% • Halcinonide 0.1% • Fluocinomide 0.05%
TRATAMIENTO • Antihistamínicos (prurito>> perpetúa inflamación) • Primera, segunda y tercera generación • Antidepresivos (doxepina) • Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina) • Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocín)
TRATAMIENTO • Tacrolimus (FK506) 1987 • Macrólido producido por Streptomyces tsukubaensis • T = montaña Tsukuba, Japón • ACROL = macrólido • IMUS =inmunosupresor
TRATAMIENTO Tacrolimus (FK506) • Uso para prevención de rechazo en transplantes hepáticos y renales. • Actividad similar a Ciclosporina A, con menores efectos colaterales. • Nakagawa 1994 uso tópico Lancet 1994; 344 (8926): 24
Tacrolimus (FK506) • Inhibe transcripción y liberacion de citocinas derivadas de LT. • IL-3, IFNg. TNFa, GM-CSF, IL-4, IL-5. • Células cebadas, basófilos, eosinófilos, keratinocitos y C. Langerhans tienen proteinas que se unen al FK506, disminuyendo la producción de citocinas de dichas células. J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8
TRATAMIENTO Inmunoterapia específica con alergenos: • Demostración de IgE específica • Correlación clínica causa/efecto • Control ambiental insuficiente
TRATAMIENTO • Ascomycina tópica / Pimecrolimus • Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil • Inhibidores de síntesis de leucotrienos • Antagonistas del receptor de leucotrienos • Inhibidores de PAF
TRATAMIENTO. • Ciclofosfamida • Metotrexate, Azatioprina • Interferón Gamma • Talidomida • Cromoglicato de Sodio o ketotifeno • Antipalúdicos • Gammaglobulina IV.
Hospitalización • Medio ambiente controlado • Reposo • Cuidado intensivo de la piel • Educación.
TRATAMIENTO • Ciclosporina A y FK506 (Tacrolimus): regulan la producción de citocinas de LT. • Timopentina: Promueve la diferenciación de timocitos, incrementa IL-2 e IFNg, disminuye la producción de IgE.
COMPLICACIONES • S. aureus causa la superinfección bacteriana más común. • Otras infecciones : herpes simple, molusco contagioso, infecciones fúngicas
PREVENCIÓN • Dieta de eliminación en la madre durante la gestación y la lactancia. • Reducir la concentración de ácaros y otros alergenos intradomiciliarios. • Ablactación tardía.
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