1 / 23

Лекарствени средства повлияващи RAAS и клиничното им приложение

Медицински университет – София, Медицински факултет Катедра по фaрмакология и токсикология. Лекарствени средства повлияващи RAAS и клиничното им приложение . Кирил Джоманов III курс , VII група София  2012. Pathway of RAAS. Renin-Angiotensin System:.

melora
Download Presentation

Лекарствени средства повлияващи RAAS и клиничното им приложение

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Медицински университет – София, Медицински факултет Катедра по фaрмакология и токсикология Лекарствени средства повлияващи RAAS и клиничното им приложение Кирил Джоманов III курс, VII група София  2012

  2. Pathway of RAAS

  3. Renin-Angiotensin System:  renal blood flow &/or  Na+ ++ Juxtaglomerular apparatus of kidneys (considered volume receptors) Renin Angiotensinogen Angiotensin I Converting enzymes (Lungs) Angiotensin II (powerful vasoconstrictor) Angiotensin III (powerful vasoconstrictor) Adrenal cortex Corticosterone Aldosterone • N.B. Aldosterone is the main regulator of Na+ retention.

  4. Renin-Angiotension-Aldosterone System

  5. RAAS – механизъм на действие

  6. Angiotensinogen 452 AA Renin Ang I 10 AA Renin secreted by kidney in Response to decreased renal perfusion. Renin cleaves angiotensinogen To form Angiotensin I Ang II inhibits Renin release. DRI ACE AT1 Ang II ARB ACE-I Ang I converted to Ang II by ACE and Non-ACE enzymes 8 AA

  7. Angiotensin II Angiotensin II PIP2 PC PLA2 LysPC AA PLC G protein Gq protein DAG A II Ca2+ Myofilaments Mitochondria Aldosterone production Vaso- constricton Extracellular AT1 receptor AT1 receptor Cell membrane IP3 Prostaglandins AT1 Gene Transcription Translation mRNA Endoplasmic reticulum Ca2+ storage Ca2+ Intracellular Protein Synthesis Growth factor Secretory Granules Steroid Synthesis Structural Proteins Catecholamine release Cell growth

  8. ACE инхибитори • Инхибират ACE • Потискат синтеза на АТ II • Намаляват разграждането на взодилатиращи кинини (тъй като ACE ~ киназа II) • Повлияват ендогенната (ренална) и локалната (тъканната или паракринна) RAAS • Органотерапевтичен и органнопротективен ефект върху кръвоносните съдове • Потискат пролиферативните съдови ефекти на AT II (SAVE -1992; SOLVD-T – 1991; AIRE-1993; TRACE-1995;ATLAS - 1999) – ОМИ

  9. Клинично приложение на АСЕ инхибиторите. • 1. Артериална хипертония • 2. ИБС • 3. ЛК дисфункция след МИ • 4. Атеросклеротична съдова болест • 5. Застойна СН • 6. ЛКХ • 7. Диабетна нефропатия • 8. Недиабетна нефропатия • 9. Каротидна атеросклероза • 10. Протеинурия/микроалбуминурия • 11. Метаболитен синдром • 12. Предсърдно мъждене

  10. AT1рецепторни блокери • Селективно блокиране на АТ1 рецептори (сърцето,бъбреците,надбъбреците и мозък) • Потискат вазоконстрикторнoто действие на AT II • Артериална и венозна вазодилатация • Намаляване на пред- и следнатоварването • Реналана екскреция на NaCl и H20 • Понижаване на АН • По-малко НЛР в сравнение с ACE-I (кашлица и ангиоедем) (LIFEE 2002, SCOPE 2003, VALUE 2004) NB: Хиперактивация наAT2!!!

  11. Клинично приложение на AT1рецепторните блокери. • 1. Артериална хипертония + МСБ • 2. ЛКХ • 3. ХЗСН от нисък ф.к. • 4. ЗД - диабетна и недиабетна нефропатия • 5. Метаболитен синдром • 6. Алтернатива на ACE-I във връзка с НЛР • 7. Хиперурикемия (Losartan)

  12. Лекарствени средсва повлияващи RAAS и клиничното им приложение • 1. Директно инхибиране на ренина • 2. Понижаване на рениновата активност с 60 до 80% • 3. Храни с високо съдаржание на мазнини понижават оралната му бионаличност с 50% • 4. Пациенти с повишена мастна тъкан и BMI>25 удължават t1/2 • 1. Стероидна структура, близка до на алдостерона • 2. Конкурентно инхибиране на алдостероновите рецептори на ниво дистални тубулни канали (бъбреци) • 3. Повижават екскрецията на Na+, намаляват екскрецията на K+ и урея • 4. Слаб диуретичен ефект Директен ренинов инхибитор Алдостеронови антагонисти

  13. Бета блокери • 1.Антихипертензивен ефект: • Индиректно намаляване на рениновата активност (бета-1-рецептори в ЮГА) • Намаляване на сърдечния дебит • 2. Антиангинозен ефект – намаляване на кислородната консумация • 3.Антиаритмичен ефект – отрицателен батмо-, хроно- и дромотропен ефекти

  14. Клинично приложение на бета-блокерите • 1. ИБС • 2. АХ • 3. Сърдечни аритмии • 4. ХЗСН • 5. Кардиомиопатии • 6. Хипертиреоидизъм • 7. Мигрена – Propranolol • 8. Глаукома – Timolol, Betaxalol

  15. БЛАГОДАРЯ ЗА ВНИМАНИЕТО !!! www.medpharm-sofia.eu „Primum non nocere“ Hippocrates

More Related