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SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE

SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE. Pr C. Guérin, Pr G. Fournier. SAVOIR DE QUOI L’ON PARLE. Définitions fixées par consensus. SIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique. Au moins 3 des 4 conditions suivantes : Température > 38° C ou < à 36 °C. Fréquence cardiaque > 90 par minute

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SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE

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Presentation Transcript

  1. SEPSIS ET CHOC SEPTIQUE Pr C. Guérin, Pr G. Fournier

  2. SAVOIR DE QUOI L’ON PARLE Définitions fixées par consensus

  3. SIRS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique • Au moins 3 des 4 conditions suivantes : • Température > 38°C ou < à 36°C. • Fréquence cardiaque > 90 par minute • Fréquence respiratoire > à 20 ou PaCO2 < 32 mmhg. • Globules blancs > 12 ou < 4.Giga/l. ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74

  4. Sepsis SIRS + infection documentée ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74

  5. Sepsis grave • Sepsis + anomalies de perfusion tissulaire • (défaillances d ’organes) • lactate>2 mmol/l., • diurèse < 30 ml/heure • hypoxémie • CIVD • signes d'encéphalopathie septique. ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74

  6. Choc septique • sepsis grave + hypotension persistante • malgré un remplissage adéquat • ou sans hypotension mais avec support inotrope ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74

  7. Les défaillances d ’organes Leur nombre a une valeur pronostique

  8. Au moins un des critères suivants • PaO2 < 60mmHg pour Fi02 à 2l% • Ventilation artificielle Défaillance respiratoire

  9. Défaillance cardio-vasculaire Au moins un des critères suivants (en l'absence d'hypovolémie) • Pression artérielle systolique < 90 mmHg • + signes d'hypoperfusion périphérique • Catécholamines nécessaires pour le • maintien d ’une TA > 90 mmHg

  10. Défaillance rénaleaigue • Insuffisance rénale chronique exclue • Au moins un des critères suivants : • Créatininémie > 300 mmol/l • Diurèse < 500 ml/24h ou < 180 ml/8h ou épuration extra-rénale nécessaire

  11. Défaillanceneurologique Au moins un des critères suivants • Score de Glasgow < 6 en l'absence de sédation. • Apparition brutale d'un syndrome contusionnel

  12. Défaillancehépatique Au moins un des critères suivants • Bilirubine > 100mmol/l • Phosphatase alcaline > x 3 Défaillance hématologique (CIVD) Au moins un des critères suivants • Hématocrite < 20% • Leucocytes < 2 000 / mm 3 • Plaquettes < 40 000 / mm3 (CIVD)

  13. Sepsis sévère et choc septiqueEpidémiologie • Incidence :215000 morts par an aux USA en 1995 soient 3 cas pour 1000 habitants / an (Angus Crit Care Med 2001) mortalité

  14. Choc septique : physiopathologie HYPOVOLÉMIE fuite capillaire pertes hydrosodées hémorragies vasoplégie : effondrement des résistances artérielles DÉPRESSION MYOCARDIQUE constante, précoce VG, VD fonctions systolique et diastolique CHOC DISTRIBUTIF Altération périphérique oxygène Hypoxie tissulaire

  15. Sepsis grave : pathogénie(1)Un orage de cytokines pro-inflammatoiresconception de Thomas (1972) • Repose sur des modèles animaux + administration de LPS • Infirmée par l ’échec chez l ’homme des essais cliniques avec agents anti-inflammatoires • Vision trop simpliste

  16. Interaction avec la coagulation et la fibrinolyse microthrombus disséminés la coagulation Toxines des agents infectieux F T Cytokines proinflammatoires (IL6, TNF, IL1b…) Cascade de la coagulation

  17. Sepsis grave : pathogénie(2)Une faillite du système immunitaire • Production de cytokines pro puis anti-inflammatoires (IL- 4 et 10) • Immunosuppression présente d’emblée au cours du sepsis (Mundorf AJRCCM 2001) • Anergie des Lymphocytes T • Apoptose des lymphocytes induit par sepsis (Docke Nat Med 1997)

  18. REPONSE INFLAMMATOIRE INADAPTEE ADAPTEE REPONSEPRO INFLAMMATOIREEXCESSIVE REPONSEANTI INFLAMMATOIRE HOMEOSTASIE CONTRÔLE DE L’INFECTION AGRESSION TISSULAIREAPOPTOSE DIMINUTIONDES DEFENSES CHOCSDMV SURVIE DECES Pathogénie (2) INFECTION TOXINES

  19. Facteurs génétiques de l’hôte • On commence à démontrer des variations génétiques favorisant le sepsis et sa gravité • Polymorphismes des allèles, identifiés pour récepteurs au TNFa, récepteurs à IL1, récepteurs Fcg et TLR • Influencent réponse cytokinique pro ou anti-inflammatoire • Risque de décès au cours du sepsis lié au polymorphisme pour TNF (Freeman CCM 2000)

  20. Dysfonction d ’organes et décès Par quels mécanismes? • Les autopsies au décours du sepsis ne permettent pas de les comprendre • lésions microscopiques cellulaire (rein, foie, cœur, poumon) sont mineures et expliquent pas les défaillances d ’organes et le décès • Hibernation cellulaire comme dans ischémie myocardique ?

  21. TRAITEMENT

  22. Traitements anti-inflammatoires testés Molécules bases rationelles • AC antiendotoxines • Antioxydants • anticoagulants • protéine augmentant perméabilité bactérie • AC anti-TNF • TNF rs • IL1 ra • AC anti-IL1 • antagonistes BDK r • inhibiteurs cyclox • antagonistes TBX • antagonistes PAF • inhibiteurs molécules adhésion leucocytaire • antagonistes NO • Neutraliser endotoxine • neutraliser oxydants • inhibe microthrombi • détruit bactérie • bloque TNF • bloque TNF • inhibe IL1 récepteur • inhibe fixation IL1 • prévient VD due à BDK • bloque PG • inhibe VC et agrégation plaquettes • bloque activation plaquettes • prévient interaction leucocytes-endothélium • restaure vasorégulation

  23. QUELQUES AVANCEES THERAPEUTIQUES RECENTES • Proteine C activée (étude Prowess) Bernard NEJM 2001 • Insuline intensive Van Den Berghe NEJM 2001 • Early-goal directed therapy Rivers NEJM 2001 • Corticoides + minéralocorticoides Annane JAMA 2002

  24. Insuline intensive • Maintenir par un apport d’insuline adéquat la glycémie entre : 4,4 - 6,1 mmol/l vs 10 - 11,1 mmol/l • Chez des malades en Soins intensifs cardiologiques Van den Berghe et al. NEJM 2001

  25. Prospective de fév 2000 à jan 2001. Randomisée. Double aveugle. Monocentrique. Contrôlée. 1548 Adultes USI chirurgical (cardiaque) Stratification par : Pathologie Gravité APACHE II TISS 28 Insuline intensive

  26. corticoïdes • Les fortes doses (30 mg/kg/j methylprednisolone) sont dangereuses. Celà est bien démontré • Les faibles doses d ’hémisuccinate d ’OH-cortisone • 100 mg / 8heures x 5 jours chez patients traités depuis 48 heures par catécholamines • réduisent plus rapidement le choc en restaurant l’action des catécholamines • réduction non significative de mortalité (Bollaert CCM 1998)

  27. corticoïdes • Coût très faible • Opinion d’experts (Bernard Critical care 2002, Hotchkiss NEJM 2003) • pas encore assez de preuve pour recommander l’usage des corticoïdes dans le choc septique) • Étude européenne Corticus (800 patients) en cours

  28. Le traitement classique reste la base

  29. Optimiser l’oxygénation Objectif Spo2>0,92 • Oxygène à fort débit • Ventilation mécanique

  30. Traiter l’insuffisance circulatoire • objectifs thérapeutiques • amélioration signes cutanés, marbrures • reprise de diurèse • amélioration des signes neurologiques • PAM > 70 mmHg • IC > 3-4, SvO2 > 70% • baisse des lactates • moyens • remplissage vasculaire • drogues vasoactives pour agir sur • défaillance myocardique • défaillance vasculaire périphérique

  31. Corriger l’hypovolémie • Cristalloïde ou colloïde? • voie veineuse périphérique • PVC si vous maîtrisez bien • Débit, volume, durée ? • Eléments de surveillance Remplissage vasculaire au cours des hypovolémies. Recommandations de pratique clinique Consensus SRLF, SFAR 1997

  32. Amines pressives • Dopamine • Dobutamine • Noradrénaline (lévophed) • Adrénaline • Leurs propriétés et indications doivent être connues

  33. Prélever en quelques minutes 2 hémocultures

  34. Rechercher minutieusement une porte d’entrée ou Une localisation infectieuse et Et parier sur le germe

  35. Antibiothérapie probabiliste • Bêta-lactamine • Aminoside ou quinolone • Vancomycine

  36. Une antibiothérapie précoce et adaptée divise par 2 la mortalité SEPTICÉMIE À BACILLE GRAM NÉGATIF 4 étude rétrospectives dans les années 60 - 70 : la mortalité passe de 50 à 25 %. Étude danoise 1996 - 98 : risque relatif 0,50 SEPTICÉMIES A BACTÉRIE GRAM POSITIVE une série de 20 malades : enterococcus faecium résistant à la vancomycine : la mortalité passe de 40 à 25 %. SEPTICÉMIE À CANDIDA étude multicentrique américaine : sur 427 patients à hémoculture positive à Candida la mortalité et de 76 % pour les 58 malades n'ayant pas reçu de traitement contre 37 % pour ceux qui ont reçu. MÉNINGITES étude anglaises : 380 méningites bactériennes. Injection de pénicilline préhospitalière. Mortalité réduite de 9 % à 5 %. Le bénéfice encore plus marqué si purpura fulminans.

  37. Drainage chirurgical, Radiologie interventionnelle Y penser toujours

  38. Evolution La mortalité est depuis des années proche de 50% • En quelques heures (rarement) par Collapsus réfractaire • En quelques jours ou semaines (habituellement) par défaillance d ’organes multiples Mais les derniers développements thérapeutiques comportent de l ’espoir

  39. Rôle des urgentistes Intervenant en amont, ils ont un rôle très important pour un diagnostic et un traitement précoce et adapté facteur de baisse de la mortalité.

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