1 / 54

Syre-base og lidt elektrolytter

Syre-base og lidt elektrolytter. Hvem er jeg og hvorfor står jeg her? Marianne Toftegaard Overlæge, Aalborg Traumecenter Anæstesiolog Akutlæge ”Traumatolog” Ph.D. – projekt om syre-base i veneblod. Hvorfor?. Er syre-base balancen overhovedet interessant? Cellemembran Funktion af enzymer

mervin
Download Presentation

Syre-base og lidt elektrolytter

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Syre-base og lidt elektrolytter Hvem er jeg og hvorfor står jeg her? • Marianne Toftegaard • Overlæge, Aalborg Traumecenter • Anæstesiolog • Akutlæge • ”Traumatolog” • Ph.D. – projekt om syre-base i veneblod

  2. Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? • Cellemembran • Funktion af enzymer • Funktion af hormoner • Respiration • Nyrefunktion • Effekt af inotropi • Etc. Etc.

  3. Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? • Cellemembran • Funktion af enzymer • Funktion af hormoner • Respiration • Nyrefunktion • Effekt af inotropi • Etc. Etc.

  4. Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? • Cellemembran • Funktion af enzymer • Funktion af hormoner • Respiration • Nyrefunktion • Effekt af inotropi • Etc. Etc.

  5. Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? • Cellemembran • Funktion af enzymer • Funktion af hormoner • Respiration • Nyrefunktion • Effekt af inotropi • Etc. Etc.

  6. Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? • Cellemembran • Funktion af enzymer • Funktion af hormoner • Respiration • Nyrefunktion • Effekt af inotropi • Etc. Etc.

  7. Hvorfor? Er syre-base balancen overhovedet interessant? • Cellemembran • Funktion af enzymer • Funktion af hormoner • Respiration • Nyrefunktion • Effekt af inotropi • Etc. Etc.

  8. Syre-base regulation • Ændring i [H+], [HCO3-] eller PCO2 resulterer i unormal pH. • pH ≠ 7,40 (7,35 – 7,45)

  9. pH pH = - log [H+] • pH = 7,40 →[H+] = 40 * 10 -6 mmol/l • pH = 7,00 →[H+] = 100 * 10 -6 mmol/l • pH = 7,60 →[H+] = 25 * 10 -6 mmol/l

  10. Syre-base korrektion 1 • Organismen har flere forskellige mekanismer til at korrigere pH mod normal værdi. • I den akutte fase (minutter til få timer), virker ekstra- og intracellulære buffer systemer for at minimere pH ændringer. • I den kroniske fase (timer til dage) kan renal og respiratorisk kompensation helt eller delvist normalisere pH.

  11. Syre-base korrektion 2 • Der er begrænsninger ved begge typer kompensation. • ”Naturlig” kompensation resulterer ikke i overkompensation af pH.

  12. Korrektionsmekanismer • Buffersystemer • Bikarbonat (vigtigste ECV-buffer) • Hæmoglobin (vigtigste ICV-buffer) • Deoxyhæmoglobin er en stærk base • Nyrerne • Reabsorbtion af bikarbonat • Udskillelse af klor • Lungerne • Udlufter CO2

  13. PCO2 PCO2 er partialtrykket af CO2 i ekstracellulærvæsken. CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3- Normalværdi for lungeraske PCO2 = 5,33 kPa

  14. Base Excess • Definition: • den mængde base eller omvendt syre, der skal tilsættes blodet, for at opnå pH = 7,40 og PCO2 = 5,3 kPa • BE er positiv ved metabolisk alkalose • BE er negativ ved metabolisk acidose • Normalværdi: • -3 til +3 mmol/l (kvinder –2 til +3 / mænd –3 til +2)

  15. HCO3- • Standard bikarbonat • er den mængde bikarbonat, der ville være i blodet ved PCO2 = 5,33 kPa • beskriver den metaboliske syre-base balance • normalværdi = 24 mmol/l • høj st-HCO3 betyder alkalose • lav st-HCO3 betyder acidose

  16. Elektrolytter og andet (Stewart) • Nyttigt til at afklare årsagen til syre-base-forstyrrelser (og dermed behandlingsbehov) • SID (strong ion difference) • ([Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++]) – ([Cl-]+[A-]) • ATOT(svage syrer) • Fosfat, serum-proteiner, albumin

  17. Metabolisk • SID ↑ = Alkalose • Klor-tab • Vandunderskud (↓ECV) ↑[Na+] • SID ↓ = Acidose • Klor-overskud (f.eks. NaCl) • Vandoverskud(↑ ECV) ↓[Na+] • Andre anioner (lactat, ketonsyrer)

  18. Metabolisk • ATOT ↓ = Alkalose • Nedsat albumin • (kan maskere metabolisk acidose hos intensive patienter) • ATOT ↑ = Acidose • Forhøjet albumin • Forhøjet fosfat

  19. RESPIRATORISK ACIDOSE

  20. Respiratorisk acidose • Akut • forhøjet PCO2 • nedsat CO2 udskillelse via lungerne (hypoventilation) • CO2 + H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3- CO2

  21. Respiratorisk acidose • Kronisk • Renal kompensation begynder efter omkring 24 timer og er normalt fuldført efter 5 døgn. • Trods kompensation forbliver pH i nederste normalværdi område.

  22. Respiratorisk acidose • Hypoventilation skyldes: • Nedsat respiratorisk drive (hæmning af CNS) • anæstesimidler (sedativa, morfika) • Neuromuskulær nedsat ventilation • rest relaksation • neurologisk lidelse • Lunge sygdom (akut luftvejsobstruktion, pneumoni, KOL, emfysem mv.)

  23. RESPIRATORISK ALKALOSE

  24. Respiratorisk alkalose • Akut • nedsat PCO2 • øget CO2 udskillelse via lungerne (hyperventilation) • CO2+ H2O ↔ H2CO3↔ H+ + HCO3- CO2

  25. Respiratorisk alkalose • Hyperventilation skyldes: • Hypoksæmi (lunge lidelse) • Toxiner (sepsis, shock, lever svigt) • Medicamina (Acetyl salisyl syre) • Feber • Nervøsitet

  26. METABOLISK ACIDOSE

  27. Metabolisk acidose • Akut • En tilstand med lav [HCO3-] p.g.a. produktion af H+ eller tab af HCO3-. • Kronisk • Respiratorisk kompensation begynder indenfor den første time og er komplet efter 12-24 timer. • Trods kompensation forbliver pH i nederste normalværdi område.

  28. Metabolisk acidose • Lactat acidose • Mange væv kan anaerobt metabolisere glucose til lactat, men kun lever og nyre kan udnytte lactat til at danne glucose. • Ses p.g.a. overproduction og/eller nedsat udnyttelse af lactat. • Årsager: • Vævs hypoperfusion (vævsiskæmi) • Akut hypoxi • Kulilte forgiftning (hæmning af hæmoglobins ilttransport)

  29. Metabolisk acidose • Diabetisk ketoacidose • DM type I, eller insulin afhængig diabetes • Insulin mangel fører til hyperglycæmi og nedbrydning af fedtvæv. • Dette fører igen til overproduktion af ketonstoffer. • Diagnosticeres ved hyperglycæmi, metabolisk acidose og ketonstoffer i urinen. • Salicylat forgiftning • Indgift af aspirin, magnyl mv. • Direkte tilførsel af H+ fra salicylsyre • Ketoacidose og lactatacidose p.g.a. den toxiske effekt af salicylat.

  30. Metabolisk acidose • Svær nyreinsufficiens • GFR ~10 ml/min (~ creatinin clearence) • Forgiftning med kølervæske • Alkoholforgiftning • samtidig med faste (øger lipolyse og ketonstof dannelse) • normalt blodsukker og ketoacidose • Metanolforgiftning (træsprit)

  31. Metabolisk acidose • Gastrointestinalt HCO3- tab • Diarré • Dræn omkring pancreas • Tyndtarms drænage • ileostomi • fistel

  32. Acidose og K+ 5 K+ K+ 1 H+ 4 2 pH H+ 3

  33. METABOLISK ALKALOSE

  34. Metabolisk alkalose • En tilstand med høj [HCO3-] p.g.a. netto tilførsel af HCO3- eller tab af H+. • H+-tab fra GI-kanalen (opkastning, sug på V-sonde) • Posthyperkapnisk (langsom udskillelse af overskud af bikarbonat)

  35. Metabolisk alkalose • Sekundær hyperaldosteronisme • I nyrerne : Na+ reabsorberes, H+ og K+udskilles • Skyldes • Hypertension • Nyrearteriestenose • Renin-producerende tumor • Ødematøse lidelser • Levercirrhose • Nefrotisk syndrom • Venstresidigt hjertesvigt

  36. K+ • 98 % intracellulært • Ekstracellulær K+-koncentration • Vigtig for • Cellernes membran potentiale • Specielt excitatoriske celler (hjerte)

  37. Metabolisk alkalose • Hypokaliæmi 1 K+ K+ 2 pH H+ 3 4

  38. O2 – er det vigtigt for syre-base? Hæmoglobin O2 Eller omvendt?

  39. O2 • Hypoxi • Stimulerer perifere kemoreceptorer i aorta og carotis • Øger respirationsfrekvensen • Medfører hyperventilation • ↓PCO2 • ??????? =respiratorisk alkalose

  40. PRAKTISK HJÆLPEMIDDEL

  41. ACIDOSE NORMAL ELLER BÅDE-OG ALKALOSE pH AKUT KRONISK pH RESPIRATORISK BLANDET METABOLISK pH pCO2 BE KOMPENSERET DELVIS KOMPENSERET IKKE KOMPENSERET pH pCO2 BE

  42. Syre-Base status 1? • pH = 7,48 (7,36-7,44) • PCO2= 6,45 kPa (4,70-6,00) • PO2= 6,53 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 33,6 mmol/l (22,5-26,9) • BE = 11,1 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk alkalose delvist kompenseret med hypoventilation

  43. Syre-Base status 2? • pH = 7,26 (7,36-7,44) • PCO2= 11,3 kPa (4,70-6,00) • PO2= 5,76 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 29,7 mmol/l (22,5-26,9) • BE = 9,8 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk acidose delvis kompenseret

  44. Syre-Base status 3? • pH = 7,57 (7,36-7,44) • PCO2= 3,36 kPa (4,70-6,00) • PO2= 26,0 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 26,0 mmol/l (22,5-26,9) • BE = 0,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Respiratorisk alkalose, ikke kompenseret (hyperventilation)

  45. Syre-Base status 4? • pH = 7,20 (7,36-7,44) • PCO2= 2,97 kPa (4,70-6,00) • PO2= 15,0 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 10,6 mmol/l (22,5-26,9) • BE = -18,1 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk acidose delvist kompenseret med hyperventilation

  46. Syre-Base status 5? • pH = 7,36 (7,36-7,44) • PCO2= 5,38 kPa (4,70-6,00) • PO2= 12,8 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 22,5 mmol/l (22,5-26,9) • BE = -2,2 mmol/l (-3,0-+2,3) NORMAL

  47. Syre-Base status 6? • pH = 7,30 (7,36-7,44) • PCO2= 6,9 kPa (4,70-6,00) • PO2= 8,0 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 17,5 mmol/l (22,5-26,9) • BE = -6,5 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk og respiratorisk acidose, kompenseret ?

  48. Syre-Base status 7? • pH = 7,41 (7,36-7,44) • PCO2= 8,57 kPa (4,70-6,00) • PO2= 9,91 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 38,8 mmol/l (22,5-26,9) • BE = 14,9 mmol/l (-3,0-+2,3) Fuldt kompenseret respiratorisk acidose (den stabile KOL-patient)

  49. Syre-Base status 8? • pH = 7,54 (7,36-7,44) • PCO2= 4,95 kPa (4,70-6,00) • PO2= 9,63 kPa (10,0-13,0) • HCO3= 32,5 mmol/l (22,5-26,9) • BE = 8,3 mmol/l (-3,0-+2,3) Metabolisk alkalose, ikke kompenseret

More Related