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ULCERE GASTRO-DUODENAL

ULCERE GASTRO-DUODENAL. Docteur Moana GELU-SIMEON CHU de PAP. Définition Manifestations cliniques Facteurs de risques Epidémiologie Diagnostic Complications Traitements. I. Définition.

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ULCERE GASTRO-DUODENAL

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Presentation Transcript

  1. ULCERE GASTRO-DUODENAL Docteur Moana GELU-SIMEON CHU de PAP

  2. Définition • Manifestations cliniques • Facteurs de risques • Epidémiologie • Diagnostic • Complications • Traitements

  3. I. Définition • L'ulcère gastro-duodénal (UGD) est une maladie qui a longtemps été considérée comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi du tube digestif mais ne dépassant pas la sous-muqueuse • Touche l'estomacou le duodénum, • Implique le plus souvent une bactérie : Helicobacter pylori • D'autres facteurs en facilitent la survenue comme le stress ou certains médicaments

  4. L’Helicobacter pylori • Cette découverte est due à J ROBIN WARREN et BARRY J.MARSHALL et leur a valu le prix nobel de médecine en 2005

  5. II. Manifestations cliniques • Symptomatologie très variable et peu spécifique. • Découverte à la fibroscopie digestive haute possible chez des patients asymptomatiques. • Symptômes les plus courants sont : • Epigastralgie: • douleur localisée à la partie haute de l'abdomen • à type de crampe • soulagé par une prise d'aliments alcalins comme les produits laitiers • elle se répète de façon quotidienne, donnant une impression de faim douloureuse.

  6. Dyspepsie: sensation d'inconfort lors de la digestion • Nausées ou vomissements • Mais aussi: • Anorexie avec amaigrissement • Anémie ferriprive ou hémorragie digestive • Perforation de la paroi digestive responsable d’une péritonite (douleur abdominale intense, iléus, ventre de bois à la palpation...) • État de choc hémorragique (pâleur intense, tachycardie, hypotension, angoisse...).

  7. III. Facteurs de risques • UGD résulte d'un déséquilibre entre: • des facteurs protecteurs de la muqueuse gastro-duodénale: • intégrité anatomique de la muqueuse, • intégrité de la vascularisation pariétale, • sécrétion de mucus par les cellules à mucus • sécrétion de bicarbonates au niveau duodénal

  8. des facteurs d'agression: • sécrétion chlorydro-peptique (majorée notamment par le stress) • toxiques (alcool, tabac, ...) • médicaments aspirine (risque de 1/1000 d'avoir un ulcère), et autres AINS, corticoïdes • infection par Hélicobacter pylori responsable d'une gastrite chronique atrophique • Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une sécrétion inappropriée d’HCl (syndrome de Zolinger Ellison)

  9. L’infection à Hélicobater pylori

  10. Méthodes diagnostiques de l’Hélicobacter Pylori

  11. Méthodes diagnostiques de l’Hélicobacter Pylori • FOGD avec biopsies antrales et fundiques • Sérologie HP

  12. IV. Epidémiologie • C'est l'une des maladies gastro-entérologiques les plus fréquentes • Les ulcères duodénaux sont les plus fréquents: on trouve un ulcère gastrique pour 10 ulcères duodénaux. • Les complications des ulcères diminuent en fréquence, avec l'utilisation de médicaments efficaces sur l'ulcère

  13. V. Diagnostic • La gastroscopie est l'examen de référence. • Des biopsies sont nécessaires en cas d'ulcère gastrique • pour vérifier l'absence de cancérisation. • Rechercher également une colonisation par hélicobacter pylori dont l'éradication permettra d'éviter des récidives. • La radio d'abdomen sans préparation et le scanner peut visualiser de l'air sous les coupoles diaphragmatiques en cas d'ulcère perforé

  14. VI. Complications • Perforation gastrique ou duodénale, avec constitution d'un pneumo-péritoine ou d'une péritonite. • Hémorragie digestive • Il peut également y avoir saignement abondant, par exemple sur érosion de l’a. gastro-duodénale qui passe sur la face postérieure du premier duodénum. • Anémie ferriprive • Sténose pylorique ou duodénale • Cancérisation

  15. Ve

  16. Aujourd'hui, 90 % des malades guérissent et ne gardent pas de séquelles grâce à un traitement médicamenteux de quelques semaines. • L'éradication d'Helicobacter pylori par un traitement antibiotique permet de réduire l'échec du traitement IPP ou la récidive de l’UGD. • Clamoxyl + Zéclar + IPP double dose pendant 7 jours • IPP simple dose pendant 3 à 5 semaines supplémentaires en fonction de la localisation de l'ulcère.

  17. En cas d'allergie ou d'échec de la première antibiothérapie: • l'utilisation d'une nouvelle double antibiothérapie associant pénicilline ou macrolide avec un imidazolé (métronidazole) pendant 7 à14 j. • Le traitement par anti-acide au long cours peut-être proposé chez les patients toujours porteur d'Helicobacter pylori et ou à risque de récidive d’UGD.

  18. Traitement des complications • Si perforation d'ulcère: indication chirurgicale en raison du risque de péritonite • Si hémorragie: • une fibroscopie est réalisée en urgence en vue d’une hémostase par injection d’adrénaline, ou pose d'un clip • Associé à une perfusion d'IPP à forte dose pour diminuer l’acidité gastrique

  19. Si visualisation de l'ulcère impossible, ou récidive du saignement, intervention chirurgicale en urgence permettra de contrôler l'hémorragie • Contrôle endoscopique pour l'ulcère gastrique:confirme l'éradication d'Helicobacter pylori, l'absence de gastrite atrophique, de lésion cancéreuse et la disparition de l'ulcère.

  20. Prévention • Bonne hygiène de vie : consommation modérée d'alcool et de tabac. • Traitement préventif dans les situations à risque (usage d‘AINS) • Dépistage de l’HP en cas d’ATCD familial de cancer gastrique

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