INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES

1. INTERPRETACION DE GASES ARTERIALES Dra. Betty María Rocha Contreras Servicio de Neumología Hospital México

2. GASES ARTERIALES • Técnica básica para valoración del intercambio pulmonar de gases. • Técnica de punción • Punción de arteria radial no dominante. • Utilizar anestesia local. • Utilizar sets diseñados para tal fin, o jeringas de vidrio. • Heparinizar la jeringa. • Comprimir vigorosamente sitio de punción. • Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas. temperaturas hasta su análisis.

3. RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA • Dolor. • Infección de piel y tejidos blandos a través del sitio de punción. • Trombosis arterial. • Sangrado. • Trauma de nervio periférico por punción directa o por hematoma compresivo.

4. FALLAS EN LOS RESULTADOS • Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a 10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la acidosis. • Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que 100.000/mm3 o trombocitosis mayor que 1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno. • Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la jeringa o por leucocitosis que generan grandes cantidades de CO2 in vitro .

5. GASES ARTERIALES • Variables que se miden • PH: 7.35-7.45 • PaO2 mmHg mayor de 80. • PaCO2 mmHG ( 35-45). • HCO3 normal entre 18-24 meq/L. • Saturación de Hemoglobina %.

6. GASES ARTERIALES • PaO2 • Normalmente por arriba de 80 mmHg. • Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial. • Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria • Con normocapnia • Hipercapnia • Hipocapnia • La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse a • Ph menor a 7.35 acidosis. • Ph mayor de 7.45 alcalosis.

7. Lo primero que se mira es el pH • Reducción del pH se llama acidosis y puede estar asociado a • una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico). • o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio). • Aumento del pH se llama alcalosis y puede estar asociado a • Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico). • Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

8. Lo primero que se mira es el pH • Diferencia entre acidosis y acidemia es el estricto valor del pH: • Acidosis entre 7.40 y 7.35. • Acidemia <7.35. • Alcalosis entre 7.40 y 7.45. • Alcalemia >7.45.

9. ACIDOSIS METABOLICA • Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del pH. • Mecanismo compensatorio: Hiperventilación por acción de los quimiorreceptores perifericos. • En todos los casos de acidosis metabólica hay que medir el anion gap • (Cl- + CO3-) – (Na+ + K+)Normal: 8-12 mEq/lt • Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado • Consumo de HCO3 IRA, IRC – Uremia, Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo. • Aparición de nuevos ácidosIntoxicación por salicilatos, Acidosis láctica , Intoxicación por metanol, etilen glicol, etanol, Cetoacidosis diabética.

10. Causas de Acidosis Metabólica con Anion gGp Normal • Pérdidas de bicarbonato (en las que se pierde además Cl-) • Uso de diuréticos inhibidores de la enzima anhidrasa carbónica (acetazolamida). • Pérdidas gastrointestinales por diarrea, vómito o fístulas intestinales. • Acidosis tubular renal – NTA tipo II o proximal. • Hiperalimentación parenteral.

11. ACIDOSIS RESPIRATORIA • Aumento de la PaCO2 por hipoventilación alveolar con reducción del pH. • Mecanismo compensatorio disminución de la excreción renal de HCO3 con el aumento en sangre. • Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías aéreas superiores o inferiores, estado asmático, trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar, depresión del SNC, compromiso neuromuscular. • Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad neuromuscular crónica, Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax

12. ALCALOSIS METABOLICA • Aumento del bicarbonato sérico con aumento del pH. • Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención de CO2 aunque la compensación no se logra totalmente. • Alcalosis metabólica por exceso de HCO3: • Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo • Por concentración de volumen del líquido extracelular • Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto • Por expansión de volumen del líquido extracelular por aumento de mineralocorticoides

13. CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA • Pérdida de H+ gastrointestinales. • Pérdida de H+ renales • Hiperaldosteronismo. • Diuréticos Tiacidas y de asa. • Alkalosis posthipercapnica. • Por intercambio intracelular • Hipokalemia. • Administración de alkalis.

14. ALCALOSIS RESPIRATORIA • Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar con el consiguiente aumento del pH. • Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción renal de bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el pH a la normalidad. • Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con pH normal. • Causas • Intoxicación alcohólica • Fiebre • Sepsis

15. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

16. GASES ARTERIALES • Saturación de Hemoglobina • Es un valor derivado. • Refleja el valor la PaO2. • A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o menor medida. • Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de disociación de la HB), que tiene forma sigmoide • La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas. • Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2. • Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.

17. GASES ARTERIALES • Saturación de Hemoglobina • Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de disociación de la Hb), que tiene forma sigmoide • La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas. • Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2. • Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de os gases arteriales.

18. GASES ARTERIALES • Pulsioximetría u Oximetría de Pulso • Monitorización transcutanea de la SaO2. • Sistema óptico sensible a los cambios de coloración de la HB (cuanto más roja más saturada de oxígeno esté).

19. GASES ARTERIALES • Gradiente alveolo arterial (AaPO2) • Equivale a la diferencia entre la PO2 en el gas alveolar (PAO2) y la PO2 en sangre arterial (PaO2). • Individuo sano el AaPO2 entre 10-15 mmHg. • Excelente indicador de la eficacia pulmonar como intercambiador de O2 y CO2. • Enfermedad pulmonar afecte el intercambio de gases, y eleva la AaPO2 tanta más, cuanto más grave sea dicha afectación. • En insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar el AaPO2 se mantiene dentro de los valores normales.

20. GASES ARTERIALESGRADIENTE ALVEOLOARTERIAL • Se obtiene al restar la PO2 arterial (se obtiene de los gases arteriales) de la PO2 alveolar • PAO2=[FIO2 x (PB-PH2O)]- PaCO2 /R [0.21 x (760-47] - PaCO2 AaPO2 = PAO2 - PaO2 • Útil para definir la causa. • Permite valorar la evolución clínica. • Su calculo está influido por el valor de la FIO2. • Por lo que FIO2 mayor del 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide su empleo clínico.