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RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI

RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI. LIGANDI. C3b/bi. IgG. RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI. PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns). RECETTORI. PRRs (Patterns Recognition Receptors). Fc g Receptors C ’ Receptors.

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RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI

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Presentation Transcript

  1. RECETTORI IMPLICATI NELLA FAGOCITOSI

  2. LIGANDI C3b/bi IgG RICONOSCIMENTO AGENTI PATOGENI PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns) RECETTORI PRRs (Patterns Recognition Receptors) FcgReceptors C’ Receptors • LIGANDI • PPRs secreti: - C-type lectins (MBL: Mannose Binding Lectin, Collectins) Residui mannosio • - Pentraxine (CRP, SAP) Fosforilcolina • - Lipid-transfer proteins (LBP) LPS • PPRs espressi in superficie: - CD14 LPS • - Toll-like receptors (TLRs) LPS e altre • componenti batterich • - Scavenger receptor-A LPS e altre • componenti batteriche • - C-type lectins beta glucano e mannano lieviti, altri • PPRs intracellulari: - RIG-I like rec RNA e dsRNA virali • - NLRs (NOD-like Rs) Componenti batteriche

  3. mCD14 ? C Lipoproteine Lipoproteine N sCD14 LBP Micelle di LPS

  4. TIR: Toll/IL-1 receptor domain :IL-1 receptor activated kinase

  5. hsp60 Medzhitov R. 1:135-145, 2001

  6. SHOCK Stato nel quale l’insufficienza del sistema circolatorio a mantenere un’adeguata perfusione tessutale risulta in una riduzione diffusa dell’apporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti. L’insufficienza circolatoria causa disfunzioni cellulari e, di conseguenza, d’organo che possono diventare irreversibili se non corrette prontamente.

  7. SHOCK SETTICO *Definizione: Patologia grave a carattere sistemico causata dalla diffusione di microorganismi o tossine da questi prodotte nel torrente circolatorio (setticemia) e caratterizzata da : i) ipotensione marcata (collasso car diocircolatorio) ii) segni di danno tessutale da ipoperfusione iii) MOF/MODS ( M ultiple O rgan F ailure/ D isfunction S yndrome ): alterazioni d’organo a livello di Sistema Nervoso Centrale, Sistema Cardiocircolatorio, Polmone (ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome ) , Fegato, Rene. iv) DIC ( Disseminated Intravascular Coagulation ) *Patogenesi: SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome

  8. SIRS SISTEMI POLIMOLECOLARI SOLUBILI CELL DIFESE INNATE Complemento Chinine Coagulazione Cell endoteliali Monociti/macr. Neutrofili Rilascio di citochine Rilascio di metaboliti lipidici (Leucotrieni, Prostaglandine, PAF) Rilascio di proteasi e derivati tossici dell’ossigeno Aumentata espressione di molecole adesive e Attivazione cellulare adesione-dipendente Alterazioni espressione di trombomodulina e TF

  9. TNF-a, chemochine

  10. Rilascio di metaboliti lipidici (Prostaglandine, Leucotrieni, PAF) Aumentata espressione di molecole adesive e attivazione cellulare adesione-dipendente Rilascio di citochine Rilascio di proteasi e derivati tossici dell’ossigeno “risposta di fase acuta” aumentata produzione di NO VASODILATAZIONE DANNO ENDOTELIALE ATTIVAZIONE SISTEMI POLI- MOLECOLARI SOLUBILI (Chinine/Coagulazione/Complemento) COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC) VASOSPASMO DIMINUZIONE P ARTERIOSA FORMAZIONE DI TROMBI NEL MICROCIRCOLO DANNO IPOSSICO AI TESSUTI (MODS/MOF) Alterazioni espressione di trombomodulina e TF

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