370 likes | 722 Views
Prise en charge d’un patient instable. Dr. David Tran service des urgences FVH. Cas clinique. AVP entre deux VL, choc frontal violent. Victime: Femme de 55 ans, conductrice ceinturée, incarcérée dans le VL.
E N D
Prise en charge d’un patient instable Dr. David Tran service des urgences FVH
Cas clinique • AVP entre deux VL, choc frontal violent. • Victime: Femme de 55 ans, conductrice ceinturée, incarcérée dans le VL. • A l’arrivée du SMUR: inconsciente, score glasgow à 6, pupilles réactives. TA 12/7, pouls 120/min, SaO2 91%, Hémocue 15g, auscultation symétrique, fracture fermée fémur g, abdomen douteux.
Après désincarcération: h+30 min • TA 10/5, pouls 140/min., hémocue 11g, SaO2 93% sous O2 15 l/min • Intubée, ventilée: SaO2 98%, ETCO2 40 mmHg • Survenue d’une anisocorie d>g
Qu’est-ce qu’un patient instable? • Instabilité hémodynamique (états de choc) • Instabilité respiratoire (détressesrespiratoires) • Instabilité neurologique(troubles de conscience)
Instabilité hémodynamique • Etats de choc hémorragiques (traumatique/ non traumatique) • Etats de choc cardiogénique • Etats de choc vasoplégique • Autres états pouvant influer sur l’hémodynamique
Les chocs traumatiques • Phase précoce: • l’hypovolémie hypoperfusion tissulaire • Anémie hypoxie • Phase secondaire: réponse au traitement • Phase tertiaire: hypermétabolique (mécanismes inflammatoires)
Phase précoce d’un choc traumatique • Hypovolémie et/ou dysfonction ventriculaire gauche • 1er temps: Vasoconstriction adrénergique / Syst. Rénine-Angiotensine (= maintient TA / tachycardie) • 2ième temps: dépassement des mécanisme compensatoires (= chute brutale TA / bradycardie)
Altération des mécanismes de régulation de la pression artérielle • Affections cardio-vasculaires, âge du patient • Traumatisme crânien (élévation PIC) • Traumatisme médullaire (cervico-dorsales) • Prise médicamenteuse / énolisation (vasoplégie)
Dogme de la normalisation de la tension artérielle • Classiquement : normalisation de la pression artérielle par le remplissage vasculaire. • Concept d’une hypotension artérielle contrôlée afin de limiter la spoliation sanguine et l’hémodilution.
Etude expérimentale d’une hémorragie non contrôlée chez le rat(Kovalenko 1992) • Groupe 1: Pam maintenue à 80mmHg • Groupe 2: Pam maintenue à 40mmHg • Groupe 3: Pam non contrôlée
Comparaison de la survie/temps Taux de survie (%)
Modalités du remplissage vasculaire • Cristalloïdes ou colloïdes ? • Quels volumes faut-il administrer ? • Quels objectifs tensionnels, pour quels patients ? • Place du sérum salé hypertonique?
Cristalloïdes ou colloïdes ? • Meilleur pouvoir d’expension volémique des colloïdes. • Mais effet délétère de certains colloïdes sur l’hémostase... • Pas de différence en terme de mortalité.
Expansion volémique comparée(1h30 après une perfusion de 1000mL)
Quel volume faut-il perfuser ? • Fonction de l’importance de la spoliation sanguine (TA ; pouls ; Hémocue). • Fonction de l’objectif tensionnel. • Fonction du pouvoir d’expension volémique du produit. • Fonction du degré d’hémodilution tolérable (hématocrite > 25%).
Objectifs tensionnels Traumatisme fermé +/- TC TA optimisée (Pas: 110-120mmHg) Traumatisme du SNC Plaie vasculaire Trauma. ouvert hypotension tolérée (Pas: 80-90mmHg)
Place du sérum salé hypertonique“small volume resuscitation” • Passage rapide d’eau du secteur interstitiel vers le secteur plasmatique (SSH). • Prolongation de la durée d’expansion volémique par une macromolécule (Dextran). • Intérêt: restauration rapide de l’hémodynamique par la perfusion d’un faible volume (250ml = 3 litres de cristalloïdes).
Mécanismes du SSH • SSH 7,5% (2500mOsm/l) • osmolarité plasmatique • Transfert d’eau vers le compartiment vasculaire
Indications du SSH • Traumatisé en état de choc hémorragique • Traumatisé crânien en état de choc • Traumatisé crânien et HTIC ? Posologie: 4ml/Kg en une seule perfusion soit 250ml pour un adulte
Trauma. pénétrant objectif: PAS 90mmHg Trauma. fermé/ TC objectif: PAS 120mmHg Trauma. grave PAS < 90mmHg Remplissage macromolécules Remplissage macromolécules Sérum Salé Hypertonique PAS instable objectif non atteint Stop remplissage Stop remplissage Vasoconstricteur Noradrénaline Priorité chirurgie d’hémostase Transfert vers centre de traumatologie
Les autres moyens thérapeutiques • Cathécholamines (Noradrénaline) • Transfusion de culots globulaires O- (kit de transfusion de sang O-) • Pantalon anti-choc (hémorragies sous-diaphragmatiques)
ADRENALINE NORADRENALINE
Action de la Noradrénalinesur la tension artérielle TA(mmHg) Temps (min.)
Transfusion de sang O- • En urgence vitale • Toujours après prélèvements pour groupage sanguin • Ne dispense pas du test de compatibilité au chevet du malade
Pantalon antichoc • Hémorragies sous-diaph. • Nécessite une sédation • Dégonflage prudent au bloc
Cas particulier des TC graves(score de glasgow < 8) • 2 facteurs pronostics importants: l’hypoxie (sat<90%) et l’hypotension (Pas<90) • Nécessité de maintenir une PPC suffisante PPC = PAM - PIC
Comment agir sur la PPC • En augmentant la PAM? • En diminuant la PIC? • Problème: aucun moyen de mesurer la PIC en pré-hospitalier • Mesure par capteur intra-crânien… • Mesure de la SvjO2… • Doppler transcrânien…
Moyens d’action sur la PIC • Osmothérapie: Mannitol 20% (250ml en 20 min.) • Serum salé hypertonique ? pas d’AMM • Position de la tête surélevée (buste à 30°) mais attention au rachis et contre-indiqué si instabilité hémodynamique
Recommandations de l’ANAES: prise en charge des TCG en pré-hospitalier (1999) • Intubation trachéale en ISR et mise en ventilation contrôlée après sédation • Maintient d’une PAs > 90mmHg • Maintient d’une SpO2 > 90% (PO2>60mmHg) • Maintient d’une normocapnie (ETCO2 à 35mmHg) • Remplissage par NaCl 0,9% ou colloïdes • Mannitol si mydriase aréactive uni ou bilatérale (0,25 à 1 g/Kg en 20 min.)