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Escola Superior da Amazônia – ESAMAZ Curso Superior de Farmácia. Parasitologia – Toxoplasmose. Professor MSc. Eduardo Arruda. Introdução. Infecção mais comum no mundo (10 – 68%); Prevalência da doença é baixa; Felídeos: Hospedeiro definitivo (parasito intestinal);
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Escola Superior da Amazônia – ESAMAZ Curso Superior de Farmácia Parasitologia – Toxoplasmose Professor MSc. Eduardo Arruda
Introdução • Infecção mais comum no mundo (10 – 68%); • Prevalência da doença é baixa; • Felídeos: Hospedeiro definitivo (parasito intestinal); • Demais animais: Hospedeiros intermediários (parasito tecidual);
Introdução • Toxoplama gondii; • 1908: Splendore (Brasil) / Coelhos de laboratório; • 1908: Nicolle e Manceaux (Tunísia) / Roedor Ctenodactylus gondii; • 1909: Franceses Gênero: Toxoplasma / T.gondiiI; Charles Nicolle & Manceaux
Introdução • Durante muitos anos foi esquecido; • Imunodeprimidos: grande importância.
Morfologia • Hospedeiro intermediário: pode ser encontrado em vários tecidos e células, além dos líquidos orgânicos (saliva, leite, líquido peritoneal, sangue – leucócitos); • Hospedeiro definitivo: células do epitélio intestinal (felídeos jovens não imunes);
Morfologia • Taquizoíto; • Bradizoíto; • Oocisto.
Morfologia • Taquizoíto: • Forma de arco, banana ou meia lua; • 04 – 08 mm C / 02 – 04 mm L; • Núcleo esférico ou oval; • Podem estar livres nos líquidos orgânicos ou dentro de vacúolo parasitóforo das células infectadas.
Morfologia • Taquizoíto: • Também chamado trofozoíto ou forma livre; • Encontrado na fase aguda; • Forma proliferativa; • Taquizoíto: corpo rápido (reprodução - Endogenia); • Foi a primeira forma vista e descrita;
Morfologia • Bradizoíto: • Também chamado cistozoíto ou forma de latência; • Forma de um pequeno taquizoíto; • Encontrado dentro de “cistos” em células de diversos tecidos;
Morfologia • Bradizoíto: • Bradizoíto: corpo lento; • Os cistos medem de 20 - 200 mm; • Viáveis por décadas; • 1 cisto = 3000 bradizoítos.
Morfologia • Oocisto: • Forma ovalada com 12,5 mm; • Fezes dos gatos; • Liberam os esporozoítos no intestino; • Permanece viável por mais de 1 ano em condições úmidas, sombreadas de temperatura 0 – 35 ºC. Oocisto imaturo Oocisto maduro
Transmissão • Predação (carnivorismo) e a ingestão de oocistos: infectam 300 espécies; • Em humanos: • Ingestão de carne crua ou mal cozida; • Ingestão de oocistos (caixa de areia, jardins, parques, veiculadas por mosca, vento etc.); • Congênita ou Transplacentária;
Transmissão Cistos Oocistos
Transmissão • Em humanos (menor incidência): • Ingestão de taquizoítos no leite cru (cabra); • Leite materno (controverso); • Saliva de animais (lambedura); • Taquizoítos no esperma; • Acidentes de laboratório.
Ciclo Biológico • Fase assexuada (hospedeiro intermediário); • Taquizoítos é destruído no estômago, mas pode penetrar na mucosa oral; • Os cistos e os oocistos liberam os bradizoítos e os esporozoítos no intestino > penetram na mucosa; • Cerca de 8h após a ingestão, estão dentro de células e iniciam a reprodução assexuada (endodiogenia)> rompe a célula > taquizoítos penetram em outras; • SI (5 – 15 dias) acaba a fase aguda: some os taquizoítos; • Formam- se os cistos com centenas de bradizoítos, que são encontrados no SNC, músculos e retina (fase crônica).
Ciclo Biológico • Fase sexuada / Fase Coccidiana (hospedeiro definitivo); • Taquizoítos, bradizoítos ou esporozoítos penetram na mucosa do intestino > multiplicação > origem aos merozoítos > rompe a célula e libera os merozoítos > penetram em novas células > formam os gametas masculinos móveis (microgametas) e os gametas femininos imóveis (macrogametas) > ovo ou zigoto > oocisto > rompe a célula e libera os oocistos imaturos> fezes > meio externo 4 dias > oocisto maduro com 4 esporozoítos.
Patogenia • De casos benignos até lesões graves; • Deve- se : • Virulência da cepa; • Via de infecção (congênita: mais grave); • Estado imunológico e idade do paciente.
Patogenia • Toxoplasmose pós- natal ou adquirida: • Após o nascimento; • Período de incubação variável; • Imunocompetente: passa desapercebida; • Imunodeprimido (AIDS): lesões graves;
Patogenia • Toxoplasmose pós- natal ou adquirida: • Casos clínicos: • Forma ganglionar ou febril: mais freqüente, onde há comprometimento ganglionar e febre. Benigno; • Ocular: Retinocoroidite ( 30 – 60% por T.gondii); • Cutânea: Lesões generalizadas na pele. Rara e fatal; • Meningoencefálica: Lesões cerebrais. Imunocompetente (25 – 26%).
Toxoplasmose congênita: • Mãe na fase aguda ou reagudização da doença; Gravidade Trimestres 49% 10 15% 20 54% 7% 30 65% 0% Taxa de transmissão
Coriorretinite Microcefalia Déficit Mental
Diagnóstico • Clínico: • Difícil de ser feito; • Através da anamnese “pedir exames laboratoriais específicos”.
Diagnóstico • Parasitológico: • Útil na fase aguda; • Identificação de taquizoítos no sangue, saliva, líquor, placenta, leite, escarro e biópsia de linfonodos; • Fase crônica é muito difícil encontras os cistos nos tecidos.
Diagnóstico • Imunológico: • Pesquisa de Ac IgM e IgG; • Elisa, Fixação do complemento, RIFI etc.; • Toxoplasmose congênita: pesquisa de IgM no soro da criança ou IgG em elevação;
Diagnóstico • Imunológico: • Toxoplasmose adquirida: pesquisa de IgM e IgG; • Toxoplasmose ocular: pesquisa de IgA e IgG no humor aquoso + IgM e IgG no soro + exame de fundo de olho; • Toxoplasmose cerebral (imunodeprimidos): pesquisa de ac + ressonância/tomografia.
Epidemiologia • Infecção mais difundida no mundo; • Infecta todos os mamíferos e aves; • A doença é rara; • Forma de transmissão: oocisto (fezes de gatos), cistos (carne crua) e taquizoítos (leite e gestantes); • Via de penetração: boca e placenta.
Epidemiologia País Porcentagem Autor Chile 36,9 Contreras et al., 1996 Canadá 38,0 Dubey & Beattie, 1988 Irã 51,5 Assmar et al., 1997 Venezuela 53,5 Bonfante-Garrido et al., 1984 Argentina 62,7 Canto, 1996 França 90,0 Beaman et al., 1996 Brasil 70,0 Nogueira et al., 1996 Amazônia 55,0 Frahia Neto, 1983 Belém 78,0 Bichara, 2001
Epidemiologia País Porcentagem Autor Brasil Goiânia 1,7 Viggiano et al., 1991 São Paulo 1,6 Castilho, 1976 Rio de Janeiro 1,4 Coutinho et al., 1983 Brasília 0,9 Kaniak, 1991 Belém 2,6 Bichara, 2001
Profilaxia • Evitar ingerir carne crua ou mal cozida; • Higiene pessoal (lavar as mãos e alimentos); • Gestantes com acompanhamento sorológico; • Controlar a população de gatos de rua ou abandonados.
Tratamento • Medicamentos atuam apenas na fase aguda (taquizoítos); • Fase crônica (cistos) não possui tratamento; • Paciente gestante (risco de toxicidade para o feto); • Sulfadiazina, sulfapirazina, pirimetamina, clindamicina, dapsona e atovaquona.