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SINDROME VIRILIZANTE

SINDROME VIRILIZANTE. CENTRO UNIVERSITARIO DE MEDICINA REPRODUCTIVA UANL. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES. COLESTEROL 3 ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450

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SINDROME VIRILIZANTE

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  1. SINDROME VIRILIZANTE CENTRO UNIVERSITARIO DE MEDICINA REPRODUCTIVA UANL

  2. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES COLESTEROL 3ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18 3ß 17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL PREGNENOLONA PROGESTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ 3ß DHA ANDROSTENEDIONA 17ß-R P450 arom TESTOSTERONA ESTRONA 5∝-R 17ß-R DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL

  3. DATOS CLINICOS PRODUCIDOS POR ANDROGENOS • HIRSUTISMO. DISTRIBUCION ANDROIDE • OBESIDAD CENTRIPETA. RIESGOS. CARDIOVASCULAR. HIPERINSULINEMIA. • ACNE, PIEL GRASOSA • ALOPECIA • ENGROSAMIENTO DE LA VOZ • HIPERTROFIA DE CLITORIS • IRREG. MENSTRUALES RIESGO DE CA DE ENDOMETRIO

  4. CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO N=100 • SD. OVARIOS 78 POLIQUISTICOS • HIRSUTISMO IDIOPATICO 15 • HIPERPLASIA ADRENAL 3 • ENF. CUSHING 1 • HIPERPROLACTINEMIA 1 • TUMOR DE OVARIO 1 • TUMOR ADRENAL 0 • AUTOMEDICACION 1 CLIN OBSTET GYNECOL 34:807,1991

  5. ANDROGENOS • DEHIDROEPIANDROSTERONA.PRODUCIDA POR 50% ADRENAL, 25% OVARIO, 25% PERIFERICA. • ANDROSTENDIONA. PRODUCIDA 50% OVARIO, ADRENAL 50%. • TESTOSTERONA. PRODUCIDA 50% CONVERSION PERIFERICA DE ANDROSTENDIONA OVARIO 25%, ADRENAL 25%.

  6. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES COLESTEROL 3ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18 3ß 17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL PREGNENOLONA PROGESTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ 3ß DHA ANDROSTENEDIONA 17ß-R P450 arom TESTOSTERONA ESTRONA 5∝-R 17ß-R DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL

  7. ANDROGENOS • TESTOSTERONA. MAS IMPORTANTE ANDROGENO CIRCULANTE. EL 80% ESTA UNIDA A SHBG, 19% A ALBUMINA Y 1% ESTA LIBRE. • LA SHBG PUEDE AUMENTAR (ESTROGENOS, H. TIROIDEA), O DISMINUIR (OBESIDAD, ANDROGENOS, GLUCOCORTICOIDES, H. CRECIMIENTO) • TESTOSTERONA ES CONVERTIDA A DHT POR LA 5∝ REDUCTASA. ES EL ANDROGENO MAS POTENTE. RESPONSIBLE DE DIFERENCIACION MASCULINA.

  8. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES COLESTEROL 3ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18 3ß 17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL PREGNENOLONA PROGESTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ 3ß DHA ANDROSTENEDIONA 17ß-R P450 arom TESTOSTERONA ESTRONA 5∝-R 17ß-R DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL

  9. ANDROGENOS • DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHA) Y ANDROSTENDIONA SON ABUNDANTES PRO ANDROGENOS CON DEBIL ACTIVIDAD. • EL S-DHEA ES PRODUCIDA EN 90% POR LA ADRENAL • PARA FINES PRACTICOS SE CONSIDERA LA TESTOSTERONA COMO DE ORIGEN OVARICO

  10. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES COLESTEROL 3ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18 3ß 17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL PREGNENOLONA PROGESTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ 3ß DHA ANDROSTENEDIONA 17ß-R P450 arom TESTOSTERONA ESTRONA 5∝-R 17ß-R DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL

  11. CUADRO CLINICO SEMEJANTE • SD. OVARIOS POLIQUISTICOS • SD. CUSHING • HIPOTIROIDISMO • HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA DE APARICION TARDIA

  12. EVALUACION • DESCARTAR SD. CUSHING (CORTISOL URINARIO DE 24 HORAS: 10-90µg, CORTISOL PLASMATICO: > 15µg/dL) PRUEBA DE SUPRESION DE DEXAMETASONA • DESCARTAR HIPOTIROIDISMO. TSH. • DESCARTAR HIPERPROLACTINEMIA. MEDIR PRL.

  13. EVALUACION • TESTOSTERONA. ESTA ELEVADA EN 70% DE PACIENTES CON ANOVULACION E HIRSUTISMO. EVALUA EL OVARIO. (0.2 mgs/d) • S-DHEA. EVALUA SUPRARRENAL. HASTA 300-350 µg/dL. • 17-HOP. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA DE APARICION TARDIA. ELEVADA EN 1-5% DE PACIENTES HIRSUTAS. MAS FRECUENTE: DEF. 21-HIDROXILASA.

  14. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES COLESTEROL 3ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18 3ß 17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL PREGNENOLONA PROGESTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ 3ß DHA ANDROSTENEDIONA 17ß-R P450 arom TESTOSTERONA ESTRONA 5∝-R 17ß-R DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL

  15. EVALUACION • HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA DE APARICION TARDIA. 17-HOP < 200 ng/dl NORMAL 200-800 TEST DE ESTIMULACION > 800 DIAGNOSTICO • TEST DE ESTIMULACION. 250 µg IV DE ACTH (CORTROSYN)

  16. EVALUACION • EVALUACION PARA HIPERINSULINEMIA. 70% DE ANOVULACION Y OBESIDAD. ACANTOSIS NIGRICANS. CIRCULO DE CAUSA-EFECTO. • EXAMEN DE MAMA • BIOPSIA DE ENDOMETRIO

  17. TRATAMIENTO • INTERRUMPIR EL ESTADO DE ANOVULACION PERSISTENTE Y REGULARIZAR LH. • ANTICONCEPTIVOS ORALES. ESTROGENOS SHBG PROGESTINAS LH Y 5∝REDUCTASA • RESPUESTA LENTA

  18. TRATAMIENTO • HIPERINSULINEMIA TX METFORMINA • ESPIRONOLACTONA. DIURETICO ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA. ACTUA BLOQUEANDO RECEPTORES, EN cP450, 5∝ reductasa. • ACETATO DE CIPROTERONA. AGENTE PROGESTACIONAL POTENTE. INHIBE GONADOTROFINAS Y BLOQUEA RECEPTORES. DIANE.

  19. TRATAMIENTO • DEXAMETASONA. EN PACIENTES CON DEFECTO ENZIMATICO ADRENAL. • FLUTAMIDA. ANTIANDROGENO NO ESTEROIDEO. EN RECEPTORES. USO LIMITADO. • FINASTERIDE. INHIBE 5∝ REDUCTASA EN FORMA POTENTE. PROPHECIA. SE DEBE USAR MPF.

  20. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES COLESTEROL 3ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18 3ß 17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL PREGNENOLONA PROGESTERONA P450 P450 c17∝ c17∝ 3ß DHA ANDROSTENEDIONA 17ß-R P450 arom TESTOSTERONA ESTRONA 5∝-R 17ß-R DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL

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