1 / 58

INFEKSI SAL. KEMIH (ISK) URINARY TRACT INFECTION (UTI)

INFEKSI SAL. KEMIH (ISK) URINARY TRACT INFECTION (UTI). DEF : - Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. Kemih, dg CFU (Colony Forming Unit) > 10 5 /cc urin, atau lekosituri > 10 /LPB - Bakteriuria + reaksi radang dr host, dg atau tanpa gejala klinis.

nani
Download Presentation

INFEKSI SAL. KEMIH (ISK) URINARY TRACT INFECTION (UTI)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. INFEKSI SAL. KEMIH (ISK)URINARY TRACT INFECTION (UTI) DEF : - Terdapatnya mikro organisme patogen dlm sal. Kemih, dg CFU (Colony Forming Unit) > 105/cc urin, atau lekosituri > 10 /LPB - Bakteriuria + reaksi radang dr host, dg atau tanpa gejala klinis

  2. EPIDEMIOLOGI • Sering ♀ - uretra pendek & dekat vagina - hamil : insiden  • Insiden  dg  umur • Diperkirakan 1/3 wanita usia 24 thn pernahISK

  3. ISTILAH : • ISK sederhana (uncomplicated UTI) - ISK tanpa kelainan anatomi & fgs ginjal • ISK tdk sederhana (complicated UTI) - ISK dg kel. Anatomi & fgs sal. kemih • ISK berulang (rekuren UTI) - reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yang berbeda • ISK resistensi / relaps - reinfeksi sal. Kemih oleh bakteri yg sama • Urosepsis - sepsis yg disebabkan bakteri sal. kemih

  4. LOKASI - atas - ginjal - pielonefritis - pielitis - ureteritis - bawah - sistitis - prostatitis - uretritis

  5. ETIOLOGI • Kuman sal. Cerna (E. Coli), + > 80 % - strain uro patogen (E. Coli patogen ekstr intestinal) - E Coli pylogenic grup B2 & D Presentase E. Coli me  dari tahun ke tahun

  6. BACTERIAL ISOLATE FROM URINE AT MICRO 2002 E Coli 19 % Kleb Pnemoni 13 % Alkaligenes fecalis 11 % Staph. Epidermis 10 % d.s.t (Pratiwi Sudarmono) 2004 • Disamping mikro org diatas, ISK bisa di sbbkan : - M. tbc - Jamur - Virus

  7. FAKTOR RISIKO ISK • Umur tua -  inkontinensia -  penggunaan kateter - Renal insuf -  BPH • Wanita - uretra pendek & dekat vagina / Perineum 3. Riwayat ISK berulang 4. Genetik

  8. 5. Anatomi - uretra : striktur, batu, prostat - FK sirkumsisi 6. FK kebiasaan - frequent sexual intercourse - KB : spermaticid / diaphragma - Anal inercourse - Delayed micturition after interc 7. Pengobatan - terlalu sering mendpt A. biotik

  9. FK RISIKO ISK TDK SEDERHANA • Kelainan anatomi, fgs atau defek metabolik - semua faktor yg menghambat “urin flow” • Umur (muda / tua) - < 15 th & 65 th • Wanita • Hamil – statis urin, protein uria, glukosuria • Post menopause -  estrogen  gangguan sal kencing bawah

  10. 6. Imunosuppresion - HIV – AIDS • Kista ginjal • Renal insuf / transpl • Peny penyerta - DM - Prostatitis • Pemakaian kateter

  11. PATOGENESIS • Infeksi menaik / Asendering tipe - Bakteri sal cerna (E Coli) berkembang biak di sekitar perineum, vagina, uretra - Sewaktu miksi, uretra terbuka dan E coli secara aktif akan naik keatas (dg mempergunakan flagel) - Setelah selesai miksi, akan ada sebg kecil urine kembali ke vesika urinaria, (reflux) yg diikuti oleh E. Coli 2. Hematogen : sepsis  ginjal • Limfogen : jarang • Trauma

  12. GEJALA • Disuria – Nyeri – Panas – tdk enak waktu kencing • Polakisuria – dg volume urin sedikit • Urgency - rasa terdesak kencing • Nokturia • Supra pubic pain • Feeling of fullnes of the rectum (men) • L.B.P • Nyeri perut bag bawah • Hematuria

  13. Pada yg berat / ISK tdk sederhana 10. Nyeri C.V.A • Nyeri perut yg hebat • Demam, keringat, gigil • Mual, muntah, diare • Anoreksia • Urosersis Gejala klinis tdk selalu lengkap, bahkan ada yg tanpa gejala (BTG = Bakteriuria tanpa gejala)

  14. LABORATORIUM • Darah : lekositosis • Urin : proteinuria piuria (penting) - lekosituria > 10 / mm3 urin 24 jam - lekosituria > 5 / LBB 3. Biakan / Uji kepekaan Indikasi - Hamil - ISK berulang - ISK tak sederhana - Imunokompromise - Pielonefritis - Gej. Menetap - Anak / orang tua stlh 3 hari terapi

  15. PENGOBATAN ISK SEDERHANA • Sistitis Akut - Menurut IDSA (infectious disease society of America) - First line treatment : - 3 hari dg trimetofrin – sulfa metoxazole atau amok, as klavulanat, fluorokuinolon, fosmisin • Pielonefritis Akut - IDSA : 7 – 14 hr, anti biotikaS. D. A

  16. ISK TDK SEDERHANA • Sebaiknya berdasar hasil biakan & uji kepekaan • A. Biotik dg spektrum luas : 14 hari • ISK berulang : A. Biotika : 6 minggu • Pada gagal ginjal : dosis A. biotika disesuaikan

  17. PENCEGAHAN Banyak minum Kencing bila terdesak Kencing setelah sek. Interc. Bersihkan anus dr depan ke belakang Hindari pemakaian “feminime hyegine spray” Bersihkan genital sebelum sek. interc Minum “cranberry juice” - mengandung hipuric acid, antiseptik yg menurunkan bakteri uria

  18. SISTITIS AKUT Definisi : Radang mukosa kandung kemih akut, biasanya ringan & sembuh sendiri atau berat disertai penyulit pielonefritis Predisposisi - infeksi menurun / menaik - trauma - sisa urin - pengantin  (honeymoon cystitis)

  19. GAMBARAN KLINIS • Anamnesis - Polakisuria - Nokturia - Disuria - Pd  : 36 – 48 jam setelah koitus - Pd  dg prostatitis terselubung akan manifes setelah koitus • Pemeriksaan fisis - Nyeri tekan sop • Lab - Umumnya tdk terdapat lekositosis - Urin : sedimen lekosit

  20. PENGOBATAN • Pencegahan : dg sistitis akut rekuren setelah koitus : diberi 1 gram sulfonamid • Umum - alkalinisasi urin : bikarbonat - antispasme • Khusus : anti biotika

  21. SISTITIS KRONIS Definisi : radang kandung kemih berulang yg dpt mengakibatkan penyulit ke ginjal Etiologi & patogenesis - ISK atas - Residual urin - Reflux / stenosis uretra - Th / sistitis akut tidak adekuat

  22. GAMBARAN KLINIS • Umumnya : tanpa keluhan : = akut tp lebih ringan PENYULIT - Pielonefritis - Fibrosis kandung kemih LAB : Lekosit : + normal Anemi ringan Urine : sedimen lekosit TH / Pencegahan : berantas predisposisi Pengobatan = akut

  23. PIELONEFRITIS AKUT Definisi : Radang akut ginjal, ditandai : primer dg radang jar. intersisial & sekunder mengenai tubulus  kapiler glom ETIOLOGI • Predisposisi - TU tipe komplikasi adalah infeksi sekunder - dr perjalanan peny ginjal 2. Mikroorganisme aerob - E. Coli >> - Proteus - Klebsiela - Pseudomonas 3. Mikroorg. An Aerob

  24. PATOGENESIS • PNA lbh sering ditemui pd pas obstr. Sal kemih • Infeksi lebih sering tipe menaik GAMBARAN KLINIS • Demam, menggigil • Nyeri pinggang peregangan kapsul ginjal  KK menyebar ke perut bawah  DD / Apendisitis • Pem. Fisik - Tampak sakit berat - Demam intermiten - Taki kardi - Nyeri ketok CVA

  25. - LABORATORIUM - Lekositosis hebat (SP 40.000 / mm3) - Neutrofilia - Urin - keruh - proturia 1-3 gr/HR - piuria (lekosituria) - biakan urine > 105 CFU / cc urin - faal ginjal : normal RADIOLOGI • Polos ABD : Perinefrik Fat Perkapuran

  26. TERAPI - Hindari / obati Fk predisposis - Istirahat fase akut - KP nutrisi parenteral - Banyak minum - Keuntungan - Menghambat pertumb E Coli - Me  risiko anuria - Mikroorg dieksresikan selama miksi

  27. Kerugian - pas kurang istirahat - mengurangi konsentrasi A. biotik - Anti biotika - sebaiknya sesuai uji kepekaan kuman - lama : 2 minggu PROGNOSIS BAIK

  28. PIELONEFRITIS KRONIS ETIOLOGI = AKUT PATOGENESIS = AKUT

  29. GAMBARAN KLINIS - Ringan / Tanpa Kel s/d Berat • Proteinuria Asimptomatis - Ditemukan wkt pem urin • Eksaserbasi Akut - Dg gejala2 akut • Hipertensi - Ringan  berat dg penyulit CVA - Jenis : hipertensi sekunder (renovaskuler) • Gagal ginjal kronis

  30. LABORATORIUM - Proteinuria < 2 gr / HR - Ureum & kreatinin  - Sedimen urin - lekosit - silinder hialin

  31. TERAPI - Pencegahan - Berantas FK predisposis - PH Urin – E Coli tumbuh pd suasana asam - Pengobatan - Antibiotika - 3 minggu

  32. GLOMERULONEFRITIS - Penyakit ginjal dg gambaran histologi yg khas, etio ? - Penyebab terbanyak PGTA - 55 % dari penderita yg di HD

  33. KLASIFIKASI • KLINIS - Sindr. Nefrotik - Sindr. Nefritik - Kelainan urin persisten - Glomerulonefritis progresif

  34. ETIOLOGI - Inflamasi GN - Idiopatik - Sekunder - Antigen eksogen - Antigen endogen - streptokokus - SLE - obat - Non Inflamasi (Glomerulopati) - DM, Amiloid

  35. 3.PATOLOGI • Glomerulonfretis I. Non proliferatif (masif pretein uria) a. Minimal lesion b. Fokal / segmental glomerulosklerosis c. Nefroti membranosa

  36. II. Proliferatif (hematuria) a. G.N proliferatif eksudatif b. G.N proliferatif mesangial c. G.N kresentik d. G.N mesangiokapiler • Lain - Diabetik glomerulosklerosis - Glomerulopati Amiloid

  37. PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI • Pada G.N umumnya terjadi proses imunologis • Dapat dibagi 2 kelompok • Nefritis kompleks imun (tipe eksogen) - Antigen yg berasal dr luar + anti bodi  imun kompleks  sirkulasi  menyangkut di glom & mengendap

  38. Faktor yg mempengaruhi pengendapan a. Kecepatan eleminasi komp. imun oleh tubuh makin besar ukuran molekul komp. imun makin cepat dihancurkan tubuh  makin sedikit kerusakan glom b. Aliran darah ke ginjal (RBF) GFR , kompl. imun ke ginjal   kemungkinan pengendapan 

  39. 2. Nefritis anti membran basal glomerulus tipe endogen = good pasture’s syndrome - jarang - terjadi reaksi abadi dg antigen yg berasal dr dalam tubuh - terdapat pengendapan kompl imun dan imunoglobulin Kompl imun yg mengendap akan mendesak glomerulus dg cara 1.  permeabelitas vaskuler 2. Aktifitas kemotaktik  penumpukan Netrofil & makrofag Netrofil mengeluarkan enzim proteolitik dan Hidroksi radikal yg tepat merusak glom

  40. SINDROMA NEFRITIK AKUT Sindr ini ditandai dg - edem yg mendadak - hipertensi - hematuria - kadang2 oliguria - insuf ginjal Hipertensi biasanya berat & bisa timbul kompl serius spt - edem paru - stroke - uremi

  41. Sebagian penderita  gagal ginjal akut (GGA) Dan lain berkembang menjadi - Sindr Nefrotik - Gagal Ginjal Kronik (GGK) - Hematuria yg menetap Biasanya didahului infeksi sal nafas oleh Streptokokus LABORATORIUM : - Urin - Protein uria Hematuria - Darah - Peningkatan ureum dan kreatinin

  42. KELAINAN URIN PERSISTEN TAK BERGEJALA - ditandai dg proteinuria dan hematuria tanpa disertai gejala lain - ditemukan pd waktu check up - DD - Keganasan - Batu sal kencing - Infeksi sal kencing - Histopatologi - Didapatkan gambaran iga nefropati - G N mesangial proliferatif - G N difus / fokal - G N membranoproliferatif

  43. GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT - Ditandai dg menurun fungsi ginjal secara cepat (dl waktu 6 bl memerlukan HD) - Awal penyakit insioius keluhan biasanya – lemah, nosea, anoreksia diikuti - Pe  fungsi ginjal secara cepat - Hematuria, oligo / anuria - Edem - Sindroma nefrotik

  44. LAB : Urin : Hematuria Silinder eri, Granul, Lekosis Darah: Anemia, ureum & kreatinin  HISPATOLOGI : PEMBENTUKAN KRESEN (Spt bulan sabit di sekitar glom)

  45. SINDROMA NEFROTIK • Suatu peny. dg etiolosi ganda & kumpulan gejala - proteinuria masif (> 3,5 gr/1.73 m3/hari) - Hipoalbuminemia (< 3 gr %) - Lipiduria (oval fat bodies) - Peningkatan - kholesterol total & trigliserida - globulin, lipoprotein - Sembab

  46. Dalam Klinis, dibagi - S. N Primer - Etio ? - + 75 – 80 % - S. N Sekunder

  47. ETIOLOGI • Peny. Ginjal primer - Glomerulonefritis (Pasca infeksi streptokok) - Idiopatik (Membranoproliferatif) • Peny. Metab / Sistemik - DM - SLE - Amiloidosis - Henoch-schonlein purpura 3. Gangguan sirkulasi - Payah jtg, perikarditis - Trombosis vena renalis

  48. Keganasan – Hodkin, Multiple mieloma • Peny. Infeksi – Malaria, sifilis, tifoid • Toksin spesifik - Logam berat (merkuri, emas, bismuth) - Obat (trimetadion, penisilin) • Kel. Kongenital (sindr. Nefr. Kongenital) • Lain : sirosis hati, obes, hamil, cangkok ginjal

  49. PATOFISIOLOGI • PROTEINURIA / ALBUMINURIA -Permeabilitas memb. Basalis glom   alb. lolos  > 3.5 gr/1.72 m2/HARI • HIPOALBUMINEMIA - Kehilangan melalui urin - intake yg kurang (mual) - Katabolisme albumin (prot) OK intaker 

  50. EDEM (ANASARKA) a. - HIPOALBEMI   Tek. Koloid osmotik plasma  cairan berdifusi ke jar intertitial  edem b. - HIPOALB EMI   Tek. Kol. Osm. Pl  vol plasma efektif   retensi Na & AIR  Edem

More Related