1 / 65

Kelainan leukosit

Kelainan leukosit. Diah Puspita Rini,dr.,SpPK. Kelainan leukosit. LEUKOPENIA : LEUKOSIT < 4.000/ µL LEUKOSITOSIS : LEUKOSIT > 10.000/ µL. Differential diagnosis. Leukopenia Infeksi : virus Obat: analgesik, antibiotik, antikonvulsan Autoimun Hipersplenisme Anemia aplastik Leukositosis

navid
Download Presentation

Kelainan leukosit

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kelainan leukosit Diah Puspita Rini,dr.,SpPK

  2. Kelainan leukosit • LEUKOPENIA : LEUKOSIT < 4.000/µL • LEUKOSITOSIS : LEUKOSIT > 10.000/µL

  3. Differential diagnosis Leukopenia • Infeksi : virus • Obat: analgesik, antibiotik, antikonvulsan • Autoimun • Hipersplenisme • Anemia aplastik Leukositosis • Reaksi leukemoid : respon terhadap infeksi, terdapat peningkatan mieloid imatur = “shift to the left” • Leukemia

  4. Shift to the left promielosit Pergeseran populasi netrofil ke arah neutrofil imatur (band, metamielosit, mielosit dst)

  5. leukemia

  6. leukemia • Definisi: Leukemia adalah keganasan yang berasal dari SIH yang mengakibatkan PROLIFERASI sel darah putih tidak terkontrol→ akumulasi sel lekosit dalam sutul, darah dan organ PROLIFERASI MATURASI

  7. ETIOLOGI • Mutasi DNA gen sel akibat: • Pemaparan karsinogen • Virus onkogen • Radiasi • Mutasi gen spontan / idiopatik

  8. Sifat sel leukemia • Tinggal di sirkulasi lebih lama • Mengeluarkan bahan yang dapat menghambat proliferasi sel normal • Dapat berproliferasi di organ lain • Proliferasi abnormal salah satu populasi hemopoitik dapat menekan proliferasi populasi hemopoitik yang lain, mengakibatkan : - Anemia - Trombositopenia - Granulositopenia

  9. Fungsi sel leukemia • Respon terhadap kemotaksin  • Mobilitas  • Metabolisme  • Fungsi fagosit terganggu

  10. Klasifikasi leukemia Tergantung dari sel leukemia yang dominan yang ditemukan Sel muda (blast) banyak → LEUKEMIA AKUT Sel matur banyak → LEUKEMIA KRONIK MYELOID Leukemia akut: • sel primitif akan tertahan maturasinya, menumpuk di sutul → mengganggu fungsi sumsum tulang normal lainnya Leukemia kronis: • sel cenderung meninggalkan sutul, menumpuk di ekstra meduler ( limpa dan kel limfe)

  11. AML AKUT ALL LEUKEMIA CML KRONIK CLL

  12. Klasifikasi Leukemia • Morfologi ( mikroskop ) : French – American – British (FAB) • Sitokimia (pengecatan): myeloperoksidase (MPO), sudan black (SB), PAS, Esterase • Imunologi ( immunophenotyping ) • Sitogenetika

  13. Leukemia akut

  14. Ciri - ciri • penderita dewasa muda / anak • tampak sakit keras • suhu badan naik • ada tanda infeksi • perdarahan • nyeri tulang • pucat, lesu

  15. AML (Acute myelogenous leukemia)

  16. myeloblast promyelocyte myelocyte metamyelocyte band neutrophil Myeloid maturation MATURATION Adapted and modified from U Va website

  17. KLASIFIKASI AML • WHO Classification • - Immunophenotype • - Clinical features • - Cytogenetics and chromosomal abnormalities • FAB (French-American-British) • - Degree of differentiation

  18. FAB Classification

  19. GAMBARAN KLINIS • Classic triad: • Anemia : pucat/lemah, dyspneu, palpitasi • Functional neutropenia: infeksi → panas • Trombositopenia: mudah memar, ptechiae, purpura, epistaksis, perdarahan pada gusi, konjungtiva. • Anoreksia, BB ↓, nyeri tulang • Hepatomegali, splenomegali pada 1/3 pasien • Hipertrofi ginggiva (AML M4, M5) • Disseminated Intravascular Coagulation (AML M3), krn granula bersifat tromboplastin (prokoagulan)

  20. Petechiae Ecchymoses

  21. Purpura

  22. GAMBARAN LABORATORIUM • HAPUSAN DARAH TEPI • ANEMIA : normokromik normositik, normoblast ± • LEKOSIT : Netropenia/normal/meningkat • Myeloblast ≥ 20%, Auer Rods ± • Hiatus leukemia • TROMBOSITOPENIA • HAPUSAN SUMSUM TULANG • Selularitas meningkat (hiperseluler) :  75% mieloblas • Sistem granulopoietik: terdapat infiltrasi sel muda seri mieloid • Sistem eritropoiesis terdesak • Sistem trombopoeisis terdesak

  23. Normal marrow

  24. Entire marrow replaced by blast

  25. Myeloblast with Auer rods (M3,M4,M5)

  26. AML M0 (differensiasi minimal) • blast > 20% tanpa granul • AML M1(tanpa maturasi) • blast sutul > 20% dengan/tanpa granul, maturasi maksimal 10% • AML M2 (dengan maturasi) • Blast > 20%, 10 % > sel matur (promyelosit) < 30% • AML M3 (acute promyelocytic leukemia) • Blast > 20%, myeloblast+promyelosit • granula sitoplasma kasar (tromboplastin like substance) → DIC • AML M4 (Acute myelomonocytic leukemia) • blast > 20 % ( monoblast ,myeloblast >>) • terdapat monosit & pro monosit • DD: • M-5  peroxidase tes M5 (negatif)

  27. AML M5 (Acute Monocytic Leukemia) • Blast > 20% : monosit >>, promonosit • AML M6 (Eritroleukemia) • Terdiri dari : ERITROBLAST > 50% MYELOBLAST > 30% , PROMYELOCYT , MONOSIT • Perjalanan penyakit AML • AML M7 (Megakaryocytic Leukemia) • Jarang terdiagnosis • Sulit di bedakan dengan : ALL ( L1-L2 & M1) • Biasanya disertai dengan pansitopenia • Retikulin di sutul meningkat (fibrosis) sulit diaspirasi / dry tap

  28. ALL

  29. PROLIFERASI LIMFOBLAST → invasi sel blast ke jaringan /organ lain: - SSP - Hati - Limpa - KGB • Penekanan terhadap: • Eritropoiesis → anemia • Trombopoiesis → trombositopenia

  30. GEJALA KLINIS (INFILTRASI ORGAN) • Febris • Lemah (krn anemia) • Limfadenopati superfisial • Nyeri tulang atau sendi • Hepato splenomegali

  31. Gambaran laboratorium Darah tepi • Lekositosis, limfoblast >> • Anemia, trombositopenia Sumsum tulang → HIPERSELULER • Sel normal terdesak oleh limfoblast

  32. Klasifikasi ALL (FAB)

  33. Klasifikasi WHO

  34. T Cell ALL(L1)

  35. T Cell ALL (L2)Irregular clefts of nucleus

  36. Burkitt leukemia-Mature B Cell ALL (L3)-vacuolations

  37. LEUKEMIA KRONIK

  38. Ciri – ciri : Sering terjadi pada usia lanjut Perjalanan penyakit berangsur-angsur, progresif & sering tidak bergejala Dapat berubah menjadi leukemia akut Terdapat organomegali Jumlah lekosit sangat tinggi Hb sedikit turun, kecuali pada stadium akhir

  39. KLASIFIKASI LEUKEMIA • KELAINAN • MYELOPROLIFERATIVE • POLISITEMIA VERA • 2. ESSENTIAL TROMBOSITEMIA • 3. MYELOFIBROSIS • 4.CML LEUKEMIA KRONIK • KELAINAN LIMFO • PROLIFERATIVE • HODKIN DISEASE • NON HODKIN LYMFOMA • HAIRY CELL LEUKEMIA • MYCOSIS FUNGUIDES • CLL CLL CML

  40. Chronic myelocytic leukemia (CML)

  41. CML (CHRONIC MYELOCYTIC LEUKEMIA) • Kelainan pada SIH multipoten • Ditandai dengan proliferasi yg tdk teratur dari sel myeloid di sutul, hepar, limpa → leukositosis dan organomegali • Insiden: • 20% dari semua leukemia • Dewasa usia 25-60 th, dengan puncak 40-59 th • 90 % terdapat Philadelphia kromosom

  42. Philadelphia Chromosome in CML

  43. Hematopoietic Stem Cells Common Myeloid Progenitor Common Lymphoid Progenitor CML- Blastic phase CML-Chronic phase

  44. Karakteristik CML: • Anemia • Lekosit >>> (terdapat seluruh tipe sel granulosit, shift to the left) • Splenomegali • Basofilia, eosinofilia • Trombositosis (sering) • Ph kromosom + • Differential diagnosis: LEUKEMOID REACTION • Splenomegali (-) • Eosinofilia, basofilia (-) • Leukosit alkali phosphatase meningkat • Ph kromosom (-) • Toxic granule (+)

  45. Gejala KLINIS

  46. CML

  47. Perjalanan penyakit Chronic Myeloid Leukemia Stable / chronic Advance Blastic Accelerated

More Related