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Beginn der zyklischen Ovaraktivität

Vorlesung: Gynäkopathologie Rind Wintersemester 2006/7, 9. Fachsemester - Erkrankungen des Ovar - Ovulationsstörungen. Präöstrus. Beginn der zyklischen Ovaraktivität. Interöstrus. Östrus. 21 – 22 Tage. asaisonal polyöstrisch. Metöstrus. puerperale Azyklie.

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Beginn der zyklischen Ovaraktivität

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Presentation Transcript

  1. Vorlesung: Gynäkopathologie RindWintersemester 2006/7, 9. Fachsemester- Erkrankungen des Ovar- Ovulationsstörungen AGTK Wehrend

  2. Präöstrus Beginn der zyklischen Ovaraktivität Interöstrus Östrus 21 – 22 Tage asaisonal polyöstrisch Metöstrus puerperale Azyklie Unterbrechung durchGravidität, (Senilität) pathologische Zustände AGTK Wehrend

  3. Grundlagen der Follikelentwicklung Ovulation Follikeldurchmesser Zyklus • wellenartige Follikelanbildung auf den Ovarien • Ovulation nur möglich wenn Progesteron ↓ • Follikelwachstum bedeutet Eizelldifferenzierung (Befruchtungs- und Entwicklungskompetenz) und Syntheseleistung der somatischen Folllikelzellen AGTK Wehrend

  4. Grundlagen der Follikelentwicklung Ovulation Follikeldurchmesser Zyklus • Luteolyse: Fehlt das Signal des Embryos kommt es zum Abbau des Gelbkörpers • Das endogene Luteolysin ist endometriales PGF2 AGTK Wehrend

  5. Luteolyse Östrogene induzieren die Synthese von Oxytozinrezeptoren im Endometrium Oxytozin aus dem Gelbkörper bindet an die Endometriumrezeptoren Induktion der Prostaglandinsynthese im Endometrium Luteolyse Oxytozin stellt einen wesentlichen Faktor für die Luteolyse beim Wiederkäuer dar. AGTK Wehrend

  6. Für den Ablauf des physiologischen Zyklus ist eine Kommunikation zwischen Uterus und Ovar notwendig. PGF2 Ovarerkrankungen können oftmals nicht von Uterus-erkrankungen isoliert betrachtet werden und umgekehrt. AGTK Wehrend

  7. Erkrankungen des Ovar • Angeborene und erbliche anatomische Defekte • Aplasie der Ovarien • Hypoplasie der Ovarien • Uterusbedingte Störungen der Ovarfunktion • Corpus luteum pseudograviditatis (Corpus luteum persistens) • Zentral-hypophysär bedingte Störungen1. Dystrophie2. Follikelatresie3. Ovarialzysten4. Subfunktion der Gelbkörper AGTK Wehrend

  8. Erkrankungen des Ovar • Ovarialtumoren • endokrin aktiv • nicht endokrin aktiv • Entzündliche Veränderungen im Ovarbereich • Oophoritis2. Verklebungen3. Abszesse • Ovarialblutungen – Ovarialhämatome • Paraovarialzysten AGTK Wehrend

  9. Aplasie der Ovarien • Ovarien fehlen vollständig- sehr selten, kombiniert mit weiteren Missbildungen- Leitsymptom bei beidseitigem Vorliegen: normal entwickelte Färse kommt nicht in Brunst Bei unilateraler Aplasie:ungestörte Reproduktionmöglich AGTK Wehrend

  10. Hypoplasie der Ovarien • Primäre Unterentwicklung der Ovarien • D.D.: Ovardystrophie)- einseitig oder beidseitig • Leitsymptom: Sterilität, Subfertilität bei Färsen- Pleiotropie: Gonadenhypoplasie und Weißscheckung Pleiotropie: Ein Gen ist für die Ausprägung mehrerer Merkmale verantwortlich. AGTK Wehrend

  11. Azyklie – keine Funktionsgebilde aber normale Organgrösse Hypoplasie – keine Funktionsgebilde und verminderte Organgrösse AGTK Wehrend

  12. Corpus luteum persistens- persistierender Gelbkörper, der den Zyklus blockiert Ätiologie: - fehlende/mangelhafte uterine Prostaglandin - produktion - Absterben des Embryos nach Etablierung der Gravidität Klinik: - Azyklie ohne Gravidität - (palpierbarer) Gelbkörper, US, (Milchprogesterontest) D.D.: - stille Brunst (Anaphrodisie) - Trächtigkeit - Azyklie aus anderen Gründen (Ovardystrophie)Diagnose: - Wiederholungsuntersuchungen Therapie: - Prostaglandinapplikation - Brunst nach 2 – 4 Tagen AGTK Wehrend

  13. Dystrophie der Ovarien (Atrophie) • funktionsfähige Ovarien haben ihre Funktion eingestellt • Ausdruck einer chronischen Mangelsituation oder von Stress (Hitzestress von DSB in heißen Entwicklungsländern) • Klinik: - Azyklie ohne Gravidität - rektale Palpation/US: kleine Ovarien ohne Funktionsgebilde • - abgemagerte, chronisch kranke Tiere • Therapie: - häufig irreversibel - Bestandsanalyse - Ursache abstellen • - alleinige Hormontherapie ist sinnlos AGTK Wehrend

  14. Mögliche Ursachen der Ovardystrophie Fütterungsmängel Sozialer Stress Lichtmangel Wassermangel Hohe Milchleistung Mängel im Kuhkomfort Chronische Erkrankungen Ohne Bestandsanalyse ist eine befriedigende Problemlösung nicht möglich. AGTK Wehrend

  15. Follikelatresie • Rückbildung eines Graafschen Follikels • anovulatorischer Zyklus • D.D.: - physiologische Rückbildung kleinerer Tertiärfollikel • Häufigkeit: - 2 – 3 % aller umrindernden Tiere • Ätiologie: - relativer/absoluter LH-Mangel ? - Zunahme bei Hitzestress • Klinik: - physiologische Brunst aber keine Gravidität - Subfertilität/Infertilität • Diagnose: - rektale Untersuchung/US post inseminationem - Milchprogesterontest • Therapie: - Besamung mit GnRH(hCG)-Gabe (?) AGTK Wehrend

  16. Grundlagen der Follikelentwicklung gonadotropin-unabhängig gonadotropin-abhängig LH-Impuls Die meisten Follikel atresieren.Unterscheide: physiologische und pathologische Atresie AGTK Wehrend

  17. Ovarialzysten Def.: persistierende Graafsche Follikel periovulatorisches Wachstum aber keine Ovulation Einteilung: - einseitig, beidseitig, solitär, multipel - endokrinologisch aktiv oder inaktiv - nach Art des Hormones : FOLLIKEL-THEKA-ZYSTEN FOLLIKEL-LUTEIN-ZYSTEN großzystische Degeneration: eigentliche Ovarialzysten kleinzystische Degeneration: viele arretierte kleine Tertiärfollikel Luteinisierung AGTK Wehrend

  18. AGTK Wehrend

  19. Follikel-Theka-Zysten Bedeutung: - eine der wichtigsten Gynäkopathien des Rindes - 40 % aller Kühe weisen temporär Zysten auf Pathogenese: - ungenügende, fehlende oder nicht zeitgerechte LH-Ausschüttung (Warum?) - Follikel persistiert (häufig weiteres Wachstum) - induzierbar: Gestagene, Anti-LH „Physiologischen Zysten“: - in den ersten sechs Wochen post partum – spontane Regression AGTK Wehrend

  20. Follikel-Theka-Zysten Prädisponierende Faktoren: exogen: - Fütterungsmängel - Haltungsmängel - saisonale Faktoren endogen: - Erblichkeit: geschätzte Heritabilität: 15 – 43 % - Milch- und Milchfettleistung (positive Korrelation) - Altersdisposition - allgemeine Krankheitszustände Heritabilität: Erblichkeit; Anteil der genetischen Varianz an der Gesamtvarianz AGTK Wehrend

  21. Follikel-Theka-Zysten Symptome: vielgestaltig (abhängig von der endokrinen Potenz) - Nymphomanie - Ödematisierung der Vulva - Einfallen der Beckenbänder - Hydro- und Mukometra - Milchrückgang - Zyklusblockade - symptomlos Verlauf: - Persistenz - spontane Rückbildung AGTK Wehrend

  22. Follikel-Theka-Zysten Diagnose: - wiederholte rektale Untersuchung/US (8 – 14 Tage) - (Follikelgröße > 2,5 cm) - klinische Symptomatik Beurteilung: - Dauer der Erkrankung - schlecht: beidseitig, multiple Zysten - Zeitpunkt des Auftretens Behandlung: - Bestandsproblem oder Einzeltier ? - Manuelle Sprengung (Verblutungs- und Verklebungsgefahr !) - Ovulationsauslösung (hCG, GnRH-Analoga) - Gestagene - Punktion der Zyste AGTK Wehrend

  23. Follikel-Theka-Zysten Prinzip der Ovulationsauslösung: - fehlendes LH wird supplementiert - aber: Zyste muss ansprechbar sein im positiven Fall: Ovulation oder Luteinisierung Luteinisierung: Interöstrus – Brunst in 16 – 20 Tagen Prinzip der Gestagenbehandlung (Dauer: 10 – 18 Tage)1. Unterdrückung der LH-Ausschüttung: Zysten, die LH brauchen, bilden sich zurück. 2. Unterdrückung der LH-Ausschüttung: Reboundeffekt AGTK Wehrend

  24. Follikel-Theka-Zysten Prophylaxe: - Prädisponierende Faktoren abstellen - Puerperalkontrolle – rechtzeitige Behandlung gewährleisten Follikel-Lutein-Zysten Bedeutung: - seltener als Follikel-Theka-Zysten Pathogenese: - Luteinisierung eines präovulatorischen Follikels ohne Ovulation - Progesteron-Sekretion - Blockierung des Zyklus AGTK Wehrend

  25. Follikel-Lutein-Zysten Symptome: - Anöstrus (Interöstrus) ohne Gravidität Verlauf: - Persistenz - spontane Rückbildung Diagnose: - wiederholte rektale Untersuchung/US (8 – 14 Tage) - Milchprogesterontest Therapie: - Luteolyse durch Prostaglandine (PGF2) AGTK Wehrend

  26. Gelbkörperinsuffiziens • mangelhafter postovulatorischer Anstieg des Progesteron (P4) • P4-Konzentrationen (ng/ml Milch am 5. Tag nach der Ovulation) > 3 ng/ml: Gravidität bleibt zu 50 – 55 % erhalten < 1ng/ml: Gravidität bleibt zu 10 % erhalten Entscheidend ist der postovulatorische Anstieg (4. – 5. Tag) und der absolute Wert Zusammenhang: P4-Konzentration und embryonale Interferonsynthese AGTK Wehrend

  27. Gelbkörperinsuffiziens - Ursachen • Ätiologie ist unklar • Gewisse Altersabhängigkeit • 1. Laktation: ca. 10 % 2. Laktation: ca. 20 % 3. Laktation: ca. 30 % • - Risikofaktoren Krankheiten (BVD/MD) Fütterungsmängel Endotoxine? Hochleistung: höherer Energieumsatz – höherer Leberstoffwechsel – höhere Steroidmetabolisierung AGTK Wehrend

  28. Gelbkörperinsuffiziens - Ursachen Stronge et al., 2005 Faktorenanalyse:Negative Korrelation zwischen Milchleistung zum Zeitpunkt der Besamung und P4-Konzentrationen am 4., 5., 6. und 7. Tag des Zyklus. AGTK Wehrend

  29. Progesteronsubstitution – Hilft viel viel? Prinzip: LH wirkt luteotroph Strategie: Gabe von LH, hCG, GnRH Wirkung: - Ovulation/Luteinisierung von Tertiärfollikeln - Formierung akkzessorischer Gelbkörper - Steigerung von P4 und Senkung von Östrogen Neure Untersuchungen konnten zeigen: negativer Einfluss auf die Trächtigkeitsrate – niedriger P4negativer Einfluss auf die Trächtigkeitsrate – hoher P4 Wichtig ist das Timing zwischen P4-Anstieg, Endometrium und Embryo AGTK Wehrend

  30. GnRH-Gabe nach der Besamung (Bartolome et al. 2005) • 831 HF-Kühe, klinisch gesund, Ovsynch-Verfahren ab 64. Tag post partum • Vier Gruppen • 1. Gruppe: GnRH – 5. Tag nach der Besamung 2. Gruppe: GnRH – 15. Tag nach der Besamung 3. Gruppe: GnRH – 5. und 15. Tag nach der Besamung 4. Gruppe: keine Behandlung • - Trächtigkeit am 27. und 55. Tag nach der Besamung AGTK Wehrend

  31. GnRH-Gabe nach der Besamung (Bartolome et al. 2005) • - Einmalige GnRH-Behandlung hat keinen Vorteil gegenüber der Kontrollgruppe. • Doppelte GnRH-Behandlung führt zu einer signifikanten Reduktion der Trächtigkeitsrate. AGTK Wehrend

  32. Gelbkörperinsuffiziens – Praktische Konsequenz Erklärung, warum eine GnRH-Injektion nach der Besamung unterschiedliche Ergebnisse liefert. - Vorteil Tiere mit Gelbkörperinsuffiziens, Steigerung der Trächtigkeitsrate um bis zu 10 % Tiere mit verzögerter Ovulation - kein Einfluss- negativer Einfluss – zu hohe P4-Werte?, zu schnelle Gelbkörperdifferenzierung? Forderung: keine „blinde“ Gabe von GnRH, insbesonders vorsichtig bei Intervallbehandlung AGTK Wehrend

  33. Zystische Gelbkörper • Gelbkörper mit Hohlraum (US) • Umwandlung in Gelbkörper ohne Hohlraum möglich • funktionell nicht schlechter als massive Gelbkörper, daher keine „Erkrankung“ AGTK Wehrend

  34. Endokrin aktive Tumoren des Ovars • selten, aber in allen Altersklassen möglich • Granulosazell-, Thekazelltumoren • Hormone greifen in den Zyklus ein: Nymphomanie – Östrogene Azyklie – Progesteron stieriges Verhalten – Testosteron Östrogene Androgene Thekazelle Granulosazelle Luteinzelle Luteinzelle Progesteron AGTK Wehrend Progesteron

  35. Kuh mit bullenartigem Verhalten aufgrund eines testosteronproduzierenden Ovartumor. AGTK Wehrend

  36. Endokrin aktive Tumoren des Ovars Diagnose: - rektale Untersuchung/US – Verdachtsdiagnose - pathohistologische Differenzierung Therapie: - operative Entfernung (Ovarektomie) Nicht endokrin aktive Tumoren des Ovars - mechanische Störungen- oft intermittierendHamartome: ausgehend von GefäßenTeratome: undifferenzierte TumorenZystadenome: wahrscheinliche zystische GranulosazelltumorenDysgerminome: ausgehend von den germinativen Zellen AGTK Wehrend

  37. Oophoritis • entzündliche Veränderungen der Ovarien • Ätiologie: - systemische Infektionen - lokale Reizung (Trauma – Zystensprengen, u. a.) • Verklebungen, Verwachsungen • sekundär in Folge von Blutungen und Entzündungen • Diagnose: rektale Untersuchung/US • Therapie: keine AGTK Wehrend

  38. Ovarialblutungen • jede Ovulation geht mit Blutungen einher – Resorption • als Folge von rektalen Untersuchungen, Manipulationen (Enukleation von Gelbkörpern)- bleiben meist lokal begrenzt • Diagnose: - rektale Untersuchung/US - Anämie (Blutbild, Schleimhäute, Tachykardie, Tachypnoe) • - (Bauchhöhlenpunktion) • Therapie: - Zuchtpause - häufig Verklebungen als Finalzustand AGTK Wehrend

  39. Paraovarialzysten • flüssigkeitsgefüllte Hohlräume in der Nähe der Ovars (Mesosalpinx, Mesovar) • Reste von Wolfschen Gängen • Differentialdiagnostische Bedeutung: Verwechslung mit Ovarialzysten • - keine Beeinflussung der Fertilität AGTK Wehrend

  40. Ovaraktivität post partum • Azyklie • zeitgerechte Ovulation • verzögerte Ovulation • Follikelatresie • Follikelpersistenz – Zystenbildung AGTK Wehrend

  41. Ereignisse nach der Geburt Beginn der Eierstocksfunktion und Beginn des Zyklusaktivität - kurze Phase der „Afunktion“- bereits um den 10. Tag erneute Follikelbildung nachweisbar wirkt sich förderlich auf die Gebärmutterrückbildung aus- Erste Ovulation zwischen dem 10. und 21. Tag aber häufig: - keine Brunstanzeichen - verkürzte Zyklusphase - geringere Progesteronsynthese „Die Eierstocksfunktion läuft sich ein.“ - „vollwertiger“ Zyklus (Länge, Hormonwerten, u. a.) ab der 6. Woche zu erwarten AGTK Wehrend

  42. Diskrepanz zwischen Energieverbrauch und Aufnahme - Milchleistung steigt schneller als Futteraufnahme- Maximale Trockensubstanzaufnahme in 5. – 11. Woche nach der Geburt- Einschmelzen der Reserven – Lipolyse – Freiwerden von Stoffwechselmetaboliten (NEFA, Ketonkörper, u. a.) AGTK Wehrend

  43. Sehr individuell:- Höhe des Defizites: bis zu –115 MJ/Tag- Dauer: 5 – 16 Wochen- Umfang der Mobilisation - Ansatz für Selektion: Kompensationsfähigkeit AGTK Wehrend

  44. Ereignisse nach der Geburt Beginn der Eierstocksfunktion FollikelÖstrogene Ovulation GelbkörperProgesteron Azyklie AGTK Wehrend

  45. Kein Beginn der Eierstocksfunktion nach der Geburt(Azyklie) Richtwert: auf dem ersten Blick < 15 % ohne sonstige Erkrankungen < 5 % Riskofaktoren:kein Einfluss wäre 1Nachgeburtsverhaltung: 3,5Gebärmutterentzündung: 11klinische Erkrankungen im ersten Monat nach der Kalbung: 3,1Ketose (Energiemangel): 11,3Länge der Trockenstehphase: 2,9 Hormonelle Anregung ist immer nur eine Notbehelf. Ursachen/Risikofaktoren finden und beseitigen. AGTK Wehrend

  46. Ovulationszeitpunkt nach dem Östrus Beginn der Brunst: 28 – 38 Stunden späterEnde der Brunst: 10 – 12 Stunden später Verzögerte Ovulation = ausbleibende Ovulation 24 Stunden post inseminationem - abzugrenzen von der Follikelatresie, Zystenbildung und falscher Brunstansprache AGTK Wehrend

  47. Variationen im Ovulationszeitpunkt LH-Peak Ende Brunst 28 – 38 Std. Beginn der Brunst Ovulation 80 % AGTK Wehrend

  48. Energie-versorgung- Azyklie- verzögerte Ovulation Stress Hormoneller Impuls „LH-Peak“ AGTK Wehrend

  49. Folgen der verzögerten Ovulation Trotz Doppelbesamung und Kontrolle der Ovulation deutlich verringerte Trächtigkeitsrate - Gameten sind überaltert - Embryo findet kein optimales Uterusmilieu vor - Einfluss auf die Gelbkörperfunktion? AGTK Wehrend

  50. Theorien zur Pathogenese • experimentell : ß-Karotin-Mangel (Schams et al., 1977) • photoperiodische Einflüsse • chronische Krankheiten • negative Energiebilanz post partum • Neuer Ansatz: Aktuelle Energieversorgung in der Brunst beeinflusst den Ovulationszeitpunkt Glukosebedarf der Milchkuh (Flachowsky u. Lebzien, 2004) 30 kg Milch/Tier/Tag 2,0 – 2,4 kg Glukose 40 kg Milch/Tier/Tag 2,8 – 3,2 kg Glukose 50 kg Milch/Tier/Tag 3,2 – 4,0 kg Glukose AGTK Wehrend

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