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Quand rechercher un syndrome d’apnées du sommeil?

Quand rechercher un syndrome d’apnées du sommeil?. Dr. Georges DENNEWALD CCN. SAS: pathologie fréquente. Se caractérise par des épisodes récurrents d’obstruction des voies aériennes supérieures qui se terminent par des micro éveils et s’accompagnent de désaturations artérielles

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Quand rechercher un syndrome d’apnées du sommeil?

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Presentation Transcript

  1. Quand rechercher un syndrome d’apnées du sommeil? Dr. Georges DENNEWALD CCN

  2. SAS: pathologie fréquente • Se caractérise par des épisodes récurrents d’obstruction des voies aériennes supérieures qui se terminent par des micro éveils et s’accompagnent de désaturations artérielles • Les conséquences cliniques sont une hyper somnolence diurne, dysfonctions cardio vasculaires et métaboliques, et peuvent aboutir au cœur pulmonaire • Les facteurs de risque sont principalement l’obésité, le sexe mâle et l’âge

  3. Quelques définitions • Index apnées hypopnées / heure: normale: < 5 ou 8 • SAS léger: IAH/h < 15 • SAS modéré: IAH/h compris entre 15 et 30 • SAS sévère: IAH/h > 30 • Pondéré par l’index de microéveils : fragmentation: normale <10/h

  4. Les apnées obstructives • Les apnées obstructives sont dues à un collapsus des voies aériennes supérieures. La compensation neuromusculaire est insuffisante au cours du sommeil chez ces patients à maintenir les voies respiratoires ouvertes • Sur les tracés on note un arrêt ou une baisse du flux et la persistance de mouvements thoraciques et abdominaux: signes de lutte contre l’obstacle • Suivies d’un effort inspiratoire et d’un micro éveil • Plus ou moins fréquentes en fonction de l’âge, sexe, race, habitudes de vie, poids, alimentation et consommation de médicaments et alcool

  5. Illustration des voies aériennes supérieures Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133:793-804

  6. Patil, S. P. et al. Chest 2007;132:325-337

  7. Illustration of the relative role of anatomically imposed mechanical loads and compensatory neuromuscular responses in maintaining upper airway patency Patil, S. P. et al. Chest 2007;132:325-337

  8. Les apnées mixtes • Dans certains cas les apnées sont plus difficiles à classer • Le plus souvent centrale au début puis obstructive • Souvent l’évolution d’une apnée centrale vers une apnée obstructive sur des voies respiratoires « prêtes » à se collaber • Présence d’efforts inspiratoires et de microéveils

  9. Les apnées et hypopnées centrales • Elles résultent d’un déficit de stimulation du SNC vers les motoneurones respiratoires • Elles se voient au cours de certaines affections du SNC et surtout • Au cours de l’insuffisance cardiaque où elles prennent souvent un aspect de respiration de type Cheyne Stokes • Sur les tracés: arrêt du flux et des mouvements thoraciques et abdominaux • Pas d’ effort inspiratoire ni de microéveil en fin d’apnée, celui-ci survient lors de l’hyperventilation qui suit l’évènement

  10. Les limitations de débit Diminution progressive du débit inspiratoire Précède ou non apnées ou hypopnées obstructives Peut s’accompagner d’efforts inspiratoires et de micro éveils respiratoires Constituer une entité à part associé ou non au SAS: syndrome des hautes résistances Oxymétrie normale chez un sujet somnolent Son traitement est identique au SAS

  11. SAS et âge

  12. Signes cliniques et circonstances de découverte • Ronflements • Apnées constatées par l’entourage ou réveils en sursaut • Somnolence diurne • Insomnies • Nycturie ou énurésie • Impuissance • Complications cardio vasculaires

  13. Hypnogramme et oxymétrie d’un SaOS sévère IAH = 84

  14. Hypnogramme et oxymétrie d’un patient avec un SaOS (AHI, 37/h) et fragmentation du sommeil

  15. Hypnogramme et oxymétrie d’un patient avec SaOS en cours de sommeil paradoxal

  16. Cas clinique N° 1: HTAP modérée • M. L. est hospitalisé pour HTAP à 52 mmHg. • Obèse: 174cm, 115kg • HTA ancienne traitée par trithérapie: Aténolol, Amlor, Aprovel • Echo: VG hypertrophique, HTAP confirmée

  17. Cas clinique N° 1: HTAP suite • Embolie pulmonaire éliminée par angioscanner • Ronchopathie, somnolence diurne, Epworth 18, nycturie • EFR: syndrome mixte avec restriction de 25% et obstruction non réversible • Gazométrie: PaO2 65, PaCO2 48

  18. Résultat de la polysomnographie

  19. Cas clinique N° 1: HTAP 4 • SAOS sévère avec index AH/h à 85, fragmentation du sommeil index de micro éveils à 50 • SaO2 moyenne nocturne à 84% • Mise en route d’une ventilation en PPC nocturne autopilotée • Normalisation de la gazométrie et de la PAPs après 8 semaines de CPAP

  20. SAOS et HTAP 1 • Une HTAP modérée est retrouvée chez 20% des patients SAOS • La plus part de ces patients avaient une hypoxémie diurne parfois seulement modérée et liée à une pathologie respiratoire obstructive plutôt que restrictive. • Sur une série de 220 patients consécutifs présentant un SAOS publiés par A. Chaouat, 37 avaient une HTAP avec une PAP moyenne >20 mmHg: 35 de 20-35, 2 seulement avaient une PAP moyenne >35.

  21. SAOS et HTAP 2 • Des HTAP plus sévères peuvent être notées dans une catégorie particulière de patients: • Le syndrome obésité hypoventilation des obésités morbides avec BMI > 40, s’accompagnent d’une hypoventilation diurne avec hypoxémie sévère, hypercapnie, souvent tableau d’anasarque • Leur fonction respiratoire est le plus souvent normale ou restrictive • L’HTAP est contrôlée par la VNI

  22. Cas clinique N° 2 HTA mal équilibrée sous trithérapie • Mme L. 58 ans: HTA sévère, nécessitant une triple thérapeutique: Bisoprolol, Losartan et un diurétique • Pas d’excès pondéral: 160 cm 55kg • Se plaint d’une méforme matinale • Pas de notion de ronchopathie (vit seule) • Une MAPA a été réalisée:

  23. Cas clinique 2: MAPA

  24. Cas clinique 2: suite • Polygraphie ventilatoire: SAOS moyennement sévère avec IAH/h=28, fragmentation du sommeil avec index de micro éveils estimé à 20. • Décision de mise en route de VPPC • Difficultés d’adaptation, mais l’utilise au bout de 6 mois 5h par nuit. • Normalisation de la MAPA

  25. SAS et HTA • Les apnées et hypopnées induisent des poussées tensonielles transitoires au cours du sommeil (>30 mmHg) • Les épisodes nocturnes d’hypoxémie, de micro éveils et de variations de pression intra thoracique peuvent conduire à une HTA permanente par augmentation du tonus sympathique, altération des barorécepteurs et remodelage cardiovasculaire

  26. SAS et HTA 2 • Enregistrement MAPA:patients atteints de SAS: PA diurne plus élevée et chute de la PA nocturne moindre • SAS sévères souvent hypertendus et résistants au traitement médical • HTA améliorée par le traitement du SAS,mais rarement normalisée

  27. Pics tensionnels et SAS

  28. Résultats MAPA d’un SAS sévère

  29. Cas clinique 3: SAS et rythmologie • M. F. Yvan 38 ans (172cm 80kg) hospitalisé pour mise en place d’un PM • HTA traitée par Indapamide. AC/FA réduite et traitée par Sotalol. • Malaises fugaces. Holter: pauses sinusales jusqu’à 8 sec, toutes nocturnes. • Ronchopathie, somnolence diurne modérée: Epworth 12 • Décision d’une polysomnographie avant implantation du PM.

  30. Cas clinique 3: SAS et rythmologie • PSG: SAOS sévère avec index à 30, pauses sinusales en phase de sommeil paradoxal • Pas d’implantation de stimulateur dans l’immédiat • Traitement proposé: ventilation en PPC • Polysomnographie de contrôle: disparition des pauses sinusales.

  31. SAOS et troubles du rythme 1: FA • Sur une cohorte de 400 patients d’âge moyen suivis pour SAOS, Guilleminault trouve 3% de FA, soit plus que la prévalence dans la population générale • Dans une étude de 59 patients en FA isolée sans obésité, diabète, HTA ni cardiopathie sous-jacente, 1/3 avaient un index AIH > 15 • Dans un groupe de 150 patients vus pour cardioversion et soumis à un questionnaire de somnolence, plus de la moitié étaient à haut risque de SAOS, contre 1/3 de sujets contrôle (n=460) sans FA • 80% de patients atteints de SAOS non traité ayant eu une cardioversion efficace ont rechuté leur FA dans l’année, le double par rapport aux patients correctement traités pour leur SAOS.

  32. SAOS et troubles du rythme 2 • Les patients atteints de SAOS présentent plus d’épisodes de tachycardie sinusale, de bradycardie sinusale, d’ESV, de tachycardie supra ventriculaire et de couplets que les ronfleurs simples et les sujets contrôles • Dans 2 séries la prévalence de ces troubles du rythme est de 58% resp 48% (Flemons,Laaban) • Ces perturbations sont corrélées à la fragmentation du sommeil, aux désaturations nocturnes et au tonus sympathique. (Alonso-Fernandez Chest 2005; 127: 15-22)

  33. SAOS et troubles du rythme 3:effets de la PPC • Etude prospective sur 45 patients porteurs d’un SAOS sévère: IAH: 50 +/-23, explorés par Holter. • 38 avaient des troubles du rythme • 8 d’entre eux un trouble du rythme ou de la conduction important: TSV, lambeaux de tachycardie ventriculaire, ESV nombreuses, rythme bigéminé, pauses sinusales >2 sec, BAV II. • Les anomalies prédominent la nuit • Corrélation entre sévérité des troubles rythmiques et sévérité du SAOS. • 7 fois sur 8 les troubles du rythme ont disparu sous CPAP. Harbison J., Chest 2000; 118:591-595

  34. SAOS et mort subite • Les pics tensionnels, les désaturations profondes, les poussées d’hypercapnie, les sous-décalages de ST nocturnes, on s’attendait que les SAOS sévères s’accompagnent d’un excès de mortalité nocturne par cause C.V. • Peu d’études, peu de publications, souvent anecdotiques • Seule une étude comparant de patients du Minesota ayant un SAS puis décédés de cause cardiovasculaire avec un groupe témoin sans SAS est disponible • L’heure de décès des 2 groupes est disponible et comparé: • Entre 22h et 6h (temps habituel de sommeil) ont eu lieu 54% des décès du groupe SAS , contre 21% des patients sans SAS • Il n’y a pas de mention concernant la cause exacte de ces décès de cause cardio-vasculaire: arythmies, ischémie ou autre

  35. Mort subite par cause cardiovasculaire en fonction du rythme veille sommeil Lopez-Jimenez, F. et al. Chest 2008;133:793-804

  36. Conséquences des troubles respiratoires dans l’insuffisance cardiaque: effets de la PPC • Effets bénéfiques de la PPC sur les passages en FA et amélioration de la FE, légère diminution du diamètre télésystolique du VG, baisse de la PA et de la FC • Permet de diminuer les troubles de l’excitabilité avec réduction des extra-systoles et des doublets par rapport au groupe non traité.

  37. Cas clinique 4: SAOS et AVC / AIT • M. A. Fernando 58 ans • HTA traitée parirbésartan, hydrochlorothiazide, hypercholestérolémie et diabète de type II. Tabagisme 30 PA sevré. • 183cm, 115kg, BMI 34 • Accident neurologique déficitaire rapidement régressif dans le territoire sylvien gauche. • Bilan pas de sténose carotidienne, pas d’arythmie récente • Ronchopathie et apnées constatées par l’épouse, index d’Epworth à 16

  38. Cas clinique 4: SAOS et AVC / AIT 2 • Polygraphie ventilatoire: SAOS sévère avec AIH = 61, index de désaturation à 65. • Mise en route d’une ventilation en PPC • Suivi et compliance sans problème • Epworth sous traitement: 6

  39. SAS et accidents vasculaires cérébraux 1 • Fréquence du SAS identique pour AIT et AVC • Et pour AVC hémisphérique et tronc cérébral • Les apnées sont en majorité obstructives • Avant AVC somnolence souvent présente • Le SAS persiste après AVC • Le risque d’AVC est corrélé avec la sévérité du SAS

  40. SAS facteur de mauvais pronostic: Gravité initiale de l’AVC plus marquée Durée d’hospitalisation plus longue Handicap fonctionnel à distance plus marqué Mortalité vasculaire à 6 mois plus importante Risque de récidive plus important SAS et accidents vasculaires cérébraux 2

  41. SAS et accidents vasculaires cérébraux 3

  42. Dysfonction endothéliale précurseur de l’athérosclérose et conditionne le pronostic cardio vasculaire Analyse épaisseur intima média de la carotide par écho doppler permet d’évaluer la dysfonction endothéliale Corrélation significative entre cette mesure et l’index AH/h et l’importance des désaturations nocturnes Réversible sous traitement par PPC SAS et épaisseur intima-média 1

  43. SAS et épaisseur intima-média 2 • Dans une étude portant sur 83 patients apnéiques 30 avaient un épaississement intima-média de la carotide. • 20 patients avaient des plaques d’athérome, proportion plus élevée chez les patients hyper- que normotendus. • L’épaississement intima-média et la formation de plaques étaient corrélées à la profondeur des désaturations artérielles nocturnes.

  44. Cas clinique 5: SAS et IC 1 • M. C... 72 ans, obèse, hypertendu, diabétique est hospitalisé pour poussée d’IC en USIC • Cardiopathie ischémique connue • Poussée d’IVG avec signes cliniques et radiographiques d’œdème pulmonaire • Arrêts respiratoires et désaturations profondes et cycliques à l’oxymétrie

  45. Cas clinique 5: SAS et IC 2 • La polysomnographie montre: un SAS sévère avec un index à 65, dont une majorité d’apnées centrales et mixtes: 40/h avec sur certains tracés un aspect de respiration de Cheyne Stokes • Une fragmentation du sommeil avec un index de micro éveils de 35.

  46. Cas clinique 5: SAS et IC 3

  47. Cas clinique 5: SAS et IC 4 • Amélioré par le traitement médical, mais reste somnolent et continue à faire des pauses • Décision de la mise en route d’une ventilation auto asservie par AutoSet CS • Amélioration spectaculaire avec dès la 1re nuit disparition de la somnolence

  48. Fréquence du SAS dans l’insuffisance cardiaque aiguë 1 • A l’entrée en USIC entre 42 et 82% des patients admis pour insuffisance cardiaque aiguë ou angor instable ont un index AH/h anormal (>15). • Plus fréquent dans les dysfonctions systoliques que dans les dysfonctions diastoliques (<20%) • Les apnées sont pour une grande part centrales. • Chez un même patient peuvent coexister évènements centraux et obstructifs. • A distance de l’épisode aigu diminution des apnées obstructives. • Au contrôle de l’Insuffisance cardiaque disparition des apnées centrales

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