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IAM (diagnóstico y tto.)

IAM (diagnóstico y tto.). Objetivos docentes. 1. Aspectos conceptuales 2. Diagnóstico 3. Tratamiento. Infarto agudo miocárdico. Definición. “Necrosis del músculo cardíaco causada por interrupción de su aporte sanguíneo”. Infarto de miocardio. Agudo o evolutivo. Definición ESC/ACC,

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IAM (diagnóstico y tto.)

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Presentation Transcript

  1. IAM (diagnóstico y tto.) Objetivos docentes 1. Aspectos conceptuales 2. Diagnóstico 3. Tratamiento

  2. Infarto agudo miocárdico Definición “Necrosis del músculo cardíaco causada por interrupción de su aporte sanguíneo”

  3. Infarto de miocardio Agudo o evolutivo Definición ESC/ACC, 2000 Establecido

  4. Infarto de miocardio Agudo o evolutivo Hallazgos anatomopatológicos, o Elevación (y caída) marcadores + Síntomas típicos, o Aparición ondas Q, o Evolución ST típica, o Intervención endocoronaria

  5. Infarto de miocardio Establecido Hallazgos anatomopatológicos de IAM en fase de cicatrización o cicatrizado, o Aparición nuevas ondas Q en ECG seriados

  6. Infarto agudo miocárdico Diagnóstico 1. Cuadro clínico 2. ECG 3. Marcadores bioquímicos

  7. SCA. Definición Ingreso Dolor torácico 1º diagn. Síndrome coronario agudo ECG ST  ST  Tropo(+) Tropo(-) CK-MB Bioquímica Diagnóstico Infarto agudo Angina inestable

  8. Caso clínico Varón. 51 a. Fuma desde la juventud 20 cig/d. No conoce otros FR. Su padre y un hermano presentaron infarto a los 50 y 48 a. respecti-vamente. Una semana antes del ingreso tuvo adormecimiento del brazo izdo. a las 4 a.m. que cedió a los 20 min.espontáneamente. La noche anterior al ingreso tuvo un cuadro idéntico pero durmió. A la mañana siguiente, en reposo tuvo dolor retroesternal opresivo acompañado de sudoración. Acude al SU a las 5 horas del comienzo del mismo.

  9. Dolor torácico grave DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO CARACTERÍSTS. Opresivo, Retroesternal,a Intenso,lacerante, retroesternal. veces pleurítico “desgarrador”,de Irradiado a Taquipnea,he- inicio cataclísmi- brazos y cue- moptisis,disnea co. Irradiado a es- llo.Síndrome desproporcio- palda y abdomen. vegetativo, nada A veces la irra- disnea diación avanza en sentido caudal ANTECEDENTES Angina de Reposo prolon- HTA severa.Enfer- pecho.Histo- gado,fracturas, medad de Marfan ria previa. embarazo,inter- Factores de venciones,vari- riesgo CV, ces Edad>40 a.

  10. DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO EXPLORACIÓN Tercer ruido Taquicardia, HTA. Ausencia de o cuarto rui- taquipnea, pulsos distales. dos, insufi- cianosis Soplo de regurgi- ciencia cardía- tación aórtica ca, arritmias ESTUDIOS INICIALES ECG, Rx.tórax,ECG, Rx.tórax,TAC,Eco- Enzimas Gasometría, cardiograma Gamagrafía pulmonar

  11. UDT: Grupos de riesgo Gpo. Clínica ECG Destino 1 Sí ST/BRI UC 2 Sí ST/T(-) UC/Planta 3 Sí N/No dg. UDT 4 No N/No dg. Alta/Otro

  12. Elevación ST Entidad Diagnóstico diferencial con IAM Angina Clínica y ECG similares a IAM salvo variante duración <15 min y cese con NTG s.l. Pericarditis Dolor torácico prolongado y sordo. ST convexa, extensa y poco intensa Repolariz. Clínica nula. ST en silla de montar en precoz V1 y V4

  13. Biomarcadores Marcador D-(h) máx(h) Normal. Mioglobina 1-4 6-7 24 h CK-MB 3-12 24 2-3 d CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h Troponina T 3-12 12-48 5-14 d Troponina I 3-12 24 5-10 d

  14. Marcadores bioquímicos Marcador Ventajas Inconvenientes CK-MB El más usado Poco específica si lesión Técnica barata músculo estriado Detección de Poco sensible para IAM reinfartos < 6h y lesión mínima Mioglobina Muy sensible Poco específica si lesión Detección precoz músculo estriado Test (-) descarta IAM <12 h Troponinas Alta especificidad Baja sensibilidad IAM < 6h Útil para decisión y reinfarto pequeño terapéutica

  15. Caso clínico Evolución enzimática CK 125 938 249 185 122 CK-MB 38,3 112,3 12,5 7,8 3,2 LDH 188 257 685 1243 789 Ingreso 6h 24h 48h 72h

  16. Tratamiento del IAM • Actuación prehospitalaria • Actuación en el Servicio de Urgencias • Medidas iniciales • Decisión de tto. reperfusión • Tratamiento en la UCIC • Tratamiento post-infarto

  17. IAMEST: Estratos tto. Pre H Diagnóstico+Decisión Hosp y Rp Prev/tto EV+MONA SU Reperfusión Tto. complicaciones inmediatas UC Prev/tto.complicaciones tardías Estratificación riesgo CE/AP Rehabilitación Prevención “secundaria” ESC, 2003

  18. IAMEST: Estratos tto. “estables” “rescate” H3 H2 TL ICP + TL IAMEST Seguimiento Seguimiento Preh

  19. Actuación prehospitalaria Agilizar traslado Hospital ECG * NTG s.l. Si dolor: Morfina i.v. * AAS oral o i.v. * Si bradicardia: Atropina i.v. * No poner inyec.intramusculares * Si no suponen retrasos y están disponibles

  20. Actuación en el SU Paciente con IAM Ya diagn. en Ingresado por Acude al SU con otro Centro otro motivo dolor torácico agudo Aviso urgente a Cardiología(demora máxima: 5 m) Diagnóstico inicial en SU (demora máxima: 10 min)

  21. Confirmación Alivio Evaluación y diagnóstico dolor tratamiento complicaciones Tratamiento inicial en SU (demora máxima: 20 min) Ingreso en la Unidad Coronaria

  22. Medidas iniciales (SU) Monitorización ECG continua Repasar actuación prehospitalaria ECG Cánula venosa Inyecciones i.m. NTG AAS Morfina Otros Canulación venosa Cloruro mórfico Petidina Analgesia

  23. Oxígeno Nitroglicerina ECG tras nitroglicerina Ac. acetilsalicílico Valorar situación hemodinámica

  24. IAM. Tratamiento UC SCA con ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico

  25. IAM. Tratamiento SCA con ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico AAS (+clopid.) (Estatina) NTG i.v. -bloqueante HNF (HBPM)

  26. IAM. Tratamiento SCA con ST (o nuevo BRI) Tto.antiisquémico enérgico Reperfusión Fibrinolisis ICP

  27. Decisión tto.reperfusión Retraso <12 h >12 h Comorbilidad Senilidad? CI trombolisis Riesgo hemorrag. Shock cardiogen. IAM extenso IAM previo Revascularizado Diabetes F. personales Valoración clínica Trombolisis Primaria Ineficaz Eficaz Rescate Angioplastia Tto.habitual

  28. IAM: Reperfusión Fibrinolisis (f-e) ICP 1ª <3 horas No factible ICP Retardo ICP >1 hora exceso > 90 min retardo Disponible ICP y CDC IAM alto riesgo CI fibrinolisis >3 horas IAMEST dudoso ACC/AHA, 2004

  29. IAM: Reperfusión ICP facilitada ICP de rescate Alto riesgo ICP retardo excesivo Riesgo hemorragia bajo (IIb,B) Shock (I-IIa,B) IC (I,B) Alto riesgo Inestabilidad eléct./hemod. (IIa,C) ACC/AHA, 2004

  30. Fibrinolisis. Fundamento Estreptoquinasa Urokinasa APSAC Estafilokinasa t-PA scu-PA Activadores del plasminógeno PAI-1 Plasminógeno Plasmina 2-antiplasmina Fibrina PDF

  31. Fibrinolisis-Contraind. Absolutas Relativas Historia ictus AIT < 6 m Disección Ao Cirugía mayor < 2 sem Hemorragia activa Embarazo o sospecha Hemorragia G-I < 1 m Diátesis hemorr.,TAO Trauma/cirugía < 3s PAS > 180 mmHg Punción vaso no compr. Retinopatía diabética

  32. Medicación asociada • AAS • Heparina • Betabloqueantes • Nitritos (?) • Antagonistas del calcio (no) • Inhibidores de ECA • Antiarrítmicos (no) • Hipolipemiantes

  33. CM: Aplicaciones Crear nuevos vasos Reducir IAM Mejorar isquemia Angiogénesis Regenerar miocardio Mejorar contracción Miogénesis

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