Fármacos Simpaticolíticos y Vasodilatadores

1. Universidad Nacional Autónoma de HondurasFacultad de Ciencias MédicasFarmacología IIDra. Aragón Fármacos Simpaticolíticos y Vasodilatadores

2. Grupo # 3 Bianca Sandoval Ávila Luis Pinto Lidys Alejandra Soto Bairon Donaldo Maldonado Carlos Fernando Amaya Sección : 0700

3. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES β – ADRENERGICOS. Los beta bloqueadores son también llamados agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos o antagonistas beta. La mayoría de los beta bloqueadores son antagonistas puros, es decir, la unión del medicamento al receptor no lo activa, aunque algunos son antagonistas parciales, causando activación limitada del receptor. MECANISMO DE ACCION: son fármacos que se fijan a estos receptores con una alta afinidad y especificidad, pero sin activar la adenilciclasa. La inhibición es competitiva. EFECTOS: Los principales efectos se producen en el sistema cardiovascular Los antagonistas B adrenérgicos no selectivos bloquean los receptores B2 del musculo liso bronquial, lo cual puede originar bronconstriccion en pacientes con asma o EPOC.

4. FÁRMACOS SIMPATICOLITICOS DE MAYOR USO Y DISTRIBUCIÓN EN EL SISTEMA DE SALUD HONDUREÑO

5. PRINCIPALES INDICACIONES DE LOS ANTAGONISTAS β: • Enfermedades Cardiovasculares: • HTA. • Cardiopatía isquémica. • ICC. • Arritmias supra ventriculares y ventriculares. • Otras Indicaciones: • Glaucoma de Angulo abierto. • Control de los síntomas del hipertiroidismo. • Profilaxis de la migraña. • Control de estados de ansiedad. • Tratamiento sintomático del síndrome de abstinencia alcohólica.

6. ANTAGONISTAS β -ADRENÉRGICOS NO SELECTIVOSPROPANOLOL: . Beta bloqueante usado principalmente en el tratamiento de la hipertensión. Fue el primer beta bloqueante efectivo producido y el único principio activo con eficacia demostrada para la profilaxis de migrañas en niños, esto citado por la OMS. PRESENTACIÓN FARMACOLÓGICA: Comprimidos: 10 mg, 40 mg y 80 mg. Ampollas: 5 mg / 5 ml. DOSIS: Arritmias: 16 mg/kg/día ó 60 mg/día. Hipertensión: 8 mg/kg/día. Niños: V.O.: inicial: 1 mg/kg/día c/ 6 hrs Adultos: V.O.: inicial: 10-20 mg/dosis c/ 6-8 hrs

8. TIMOLOL Bloquea la acción de la epinefrina tanto en receptores adrenérgicos β1 y receptores adrenérgicos β2, indicado principalmente en el tratamiento de la hipertensión. PRESENTACION FARMACOLOGICA: SOLUCIÓN OFTÁLMICA: Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión ocular y evitar la progresión del glaucoma ya que cuanto mayor es la presión intraocular, más probable es que el glaucoma ocasione disminución del campo visual y dañe el nervio óptico. Vida media: 2,5-5 horas CONTRAINDICACIONES: Absolutas: Asma bronquial, broncoespasmos, historia de neumonías obstructivas crónicas graves. Insuficiencia cardiaca congestiva no controlada. Relativas: Uso concomitante conamiodarona.

9. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Oculares:Ocasionalmente irritación ocular, disminución de la sensibilidad corneal. Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, arritmias. Respiratorias:Espasmo bronquial, insuficiencia respiratoria, disnea. Agravamiento de miastenia gravis. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oftálmica. La dosis recomendada para TIMOLOL de 2.5 mg/ml es una gota en el saco conjuntival cada 12 horas

10. ANTAGONISTAS β ADRENÉRGICOS NO SELECTIVOS CON ACTIVIDAD ANTAGONISTA PARCIALOXPRENOLOL Bloquea la acción de la epinefrina tanto en receptores adrenérgicos β1 y receptores adrenérgicos β2. La principal indicación del oxprenolol es en el tratamiento de la hipertensión arterial a dosis de 160 mg y la angina de pecho. Presentación Farmacológica: comprimidos de liberación rápida, (se administran en 1-2 tomas diarias) Contraindicaciones: Alergia al medicamento y en general a los betabloqueantes. Bradicardia intensa. Bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado.

11. Efectos adversos: Cardiovasculares: debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto, bradicardia, hipotensión ortostática, edema. Sistema nervioso: cefalea, vértigo, insomnio, depresión, alucinaciones. Respiratorios: broncoespasmo por broncoconstricción Digestivos: náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, calambres abdominales Interacciones: Diltiazem y verapamilo

12. ANTAGONISTAS β1 ADRENÉRGICOS SELECTIVOS ATENOLOL

13. ANTAGONISTAS β Y ALFA ADRENÉRGICOS CARVEDILOL: actúa como antagonista de los receptores beta-adrenérgicos no selectivo y que también induce vasodilatación periférica mediado, al menos en parte, por bloqueo de receptores alfa-1. Indicaciones terapéuticas: HTA. Tratamiento. prolongado de la cardiopatía isquémica ICC sintomática de moderada a severa Modo de administración: Vía oral. Efectos Colaterales: Se han señalado cefalea, fatiga, vértigo, broncoespasmo, náuseas y rash cutáneo, en pacientes mayores hipotensión ortostática, mareos y vértigo

14. LABETALOL: Este medicamento causa el bloqueo de los receptores adrenérgicos, lo que disminuye la resistencia vascular periférica, con una alteración marcada de la frecuencia cardiaca o la fracción de eyección. Indicaciones: preeclampsia. hipertensión crónica del feocromocitoma. crisis hipertensivas Administración: disponible en tabletas de 100, 200 y 300 mg y solución intravenoso de 5 mg/ml.

15. Efectos Adversos : • Somnolencia • Fatiga • Debilidad • Insomnio • Disfunción sexual • Hormigueo del cuero cabelludo que cede al poco tiempo. • Erupción medicamentosa similar al liquen plano6 • Contraindicaciones: pacientes con asma, insuficiencia cardíaca congestiva, cualquier tipo de bloqueo cardíaco, bradicardia y en el choque cardiogénico.

16. FÁRMACOS VASODILATADORES Son fármacos que producen, por distintos mecanismos, relajación del musculo liso de los vasos saguineos, y por lo tanto hacen que se dilaten.

17. Mecanismos por los que producen efectos los fármacos vasodilatadores. Efectos de vasodilatación venosa Efecto de vasodilatación arterial

18. Efectos de los Vasodilatadores: Aumentan el flujo sanguíneo tisular Reducen la Tensión Arterial Reducen la Presión Venosa Efecto Neto: Disminución de la Precarga (Presión/volumen de llenado) Disminución de la Postcarga (Resistencia Vascular)

19. Clasificación de Fármacos Vasodilatadores

20. Nitroprusiato Sódico Vasodilatador arteriovenoso mas eficaz y mas rápido. Actúa como donador de Oxido Nítrico. Se utiliza en infusión intravenosa continua en emergencia hipertensiva y tratamiento de insuficiencia cardiaca.

21. Mecanismo de Acción Inhibidores de GMP ciclicofosfodiesterasa

22. FARMACOCINÉTICA Administración: endovenosa, inicio de acción rápido, distribución no conocida. Se desconoce si atraviesa barrera placentaria y hematoencefalica. Se elimina por la leche materna. Efectos secundarios: Hipotensión, Toxicidad por cianato/ ticianato. Otros efectos: cefalea, vértigo, alteraciones de la agregabilidadplaquetaria, erupción cutánea, ileonparaliticco, taquicardia, etc.

23. Presentación: Ampollas de 5 ml con 50 mg (1ml= 10 mg) Contraindicaciones: Carencia grave de Vit B12, atrofia óptica de Leber, hipertensión compensatoria, embarazo. Interacciones: otros hipotensores, simpaticomiméticos

24. Inicio: 0.3 µg/Kg/ min Aumentar la dosis para alcanzar efecto deseado 5-10 µg/min. Rango de dosificación: 0.3-10 µg/kg/min POSOLOGÍA

25. HIDRALAZINA Vasodilatador arteriolar. • Activa la guanilciclasa y aumenta los niveles de GMPc intracelular; además, inhibe la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. • Produce taquicardia refleja y retención hidrosalina.

26. DIAZOXIDO y MINOXIDIL • Producen vasodilatación arteriolar, que aumenta por vía refleja el tono simpático y el sistema renina – angiotensina – aldosterona. • Aumenta la contractibilidad, la frecuencia y las demandas miocárdicas de oxígeno y producen retención hidrosalina.

27. SIMPATICOLÍTICOS

28. METILDOPA Es un antihipertensivo de acción central que puede utilizarse para combatir la hipertensión del embarazo. Antihipertensivo de primera elección para prevenir la preeclampsia y la eclampsia.

29. MECANISMO DE ACCIÓN

30. Farmacocinética Unión a proteínas de un 15% Metabolismo: Hepático Vida media: 105 minutos Excreción: Renal

31. Indicaciones: Hipertensión arterial leve, moderada o intensa Contraindicaciones: Enfermedad hepática activa, personas con hipersensibilidad, pacien­tes que estén bajo terapia (IMAO) y en el feocromocitoma. Reacciones adversas: sedación, cefalea, astenia o debilidad.

32. Interacciones: litio, otros antihipertensivos, IMAO, Hierro. Dosificación: cada tableta de metildopa contiene 250 mg a 500 mg. La dosis alta de metildopa diaria es de 3 gramos. Toxicidad: distensión abdominal, estreñimiento, diarrea, vértigo, somnolencia extrema, gas, mareo, náusea, presión arterial muy baja, ritmo cardíaco lento, vómitos y debilidad

33. RESERPINA La dosis diaria de Reserpina en tratamiento antihipertensivo es de 0,1 a 0,25 miligramo Efectos adversos: Hipotensión y bradicardia y puede generar asma. Alcaloide, usado en farmacología como antipsicótico y antihipertensivo. Mecanismo de acción: La Reserpinaactúa sobre el transporte de monoamina vesicular, que normalmente transporta norepinefrina, serotonina, y dopamina del citoplasma del nervio presináptico a las vesículas para posterior liberación en la sinapsis

34. CLONIDINA Agonista α-2 selectivo que tiene acción directa sobre el α2, prescrito históricamente como agente antihipertensivo. Actúa estimulando ciertos receptores cerebrales (de tipo alfa-adrenérgico) que a su vez relajan los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo, haciendo que se vasodilaten.

35. ÓXIDO NÍTRICO Sir Salvador Moncada Médico, cirujano y farmacólogo hondureño, nacido en Tegucigalpa el 3 de diciembre de 1944. Es un experto de gran influencia en el campo de la biomedicina y especialmente en lo referente a enfermedades vasculares. Dirige el Instituto Wolfson para la Investigación Biomédica del UniversityCollege de Londres Salvador Moncada es el descubridor del óxido nítrico como molécula señalizadora del sistema cardiovascular.

36. El óxido nítrico es producido en las células endoteliales y de allí migra hacia las células del músculo liso vascular adyacente en donde, a través de segundos mensajeros, produce relajación de la vasculatura. Posee una vida media corta (3 a 5 segundos) después de la cual se degrada a compuestos de desecho como nítritos y nitratos El NO es sintetizado por una familia de enzimas denominadas óxido nítrico sintasas (NOS) que catalizan la reacción del oxígeno molecular con el aminoácido L-arginina para producir óxido nítrico y citrulina.

37. MECANISMO DE ACCIÓN

38. El NO ha mostrado ser un vasodilatador selectivo, razón por la cual el NO exógeno, administrado por inhalación, está siendo utilizado eficazmente como tratamiento para algunas patologías asociadas con hipertensión pulmonar, entre ellas hipertensión pulmonar persistente del neonato.