1 / 32

INFLAMASI dan PENYEMBUHANNYA

INFLAMASI dan PENYEMBUHANNYA. Oleh : Zecha Anugrah N 080917013 Amadea Kurnia N 080917033 Shindu Ramandita 080917036 Marina Krissanti S 080917039 Program Studi S1 Teknobiomedik FAKULTAS SAINS dan TEKNOLOGI UNIVERSITAS AIRLANGGA. ILUSTRASI.

noelle-williamson
Download Presentation

INFLAMASI dan PENYEMBUHANNYA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. INFLAMASI dan PENYEMBUHANNYA Oleh : Zecha Anugrah N 080917013 Amadea Kurnia N 080917033 Shindu Ramandita 080917036 Marina Krissanti S 080917039 Program Studi S1 Teknobiomedik FAKULTAS SAINS dan TEKNOLOGI UNIVERSITAS AIRLANGGA

  2. ILUSTRASI Apabila terluka pada bagian tubuh (misalnya teriris atau terinfeksi kuman) maka pada jaringan ini menyebabkan hilangnya agen yg membahayakan jaringan / agar tidak meluas. Reaksi ini juga menyebabkan jaringan yg cedera diperbaiki / diganti dg jaringan baru. Reaksi di tempat jaringan cedera disebut juga radang / inflamasi

  3. Tanda – tanda makroskopik • Bengkak (tumor) • Merah (rubor) • Nyeri (dolor) • Panas (calor) • Fungsi menurun (functio laesa)

  4. Agen penyebab radang / inflamasi • Kuman • Benda (pisau , peluru) • Suhu (panas/dingin) • Sinar (X/UV) • Listrik • Zat kimia • Dan lain - lain

  5. Fungsi radang / inflamasi : • Mengirimkanmolekulefektor & sel-selkelokasiinfeksi • Membentukbarierfisikterhadapperluasaninfeksiataukerusakanjaringan • Pemulihanlukadanperbaikanjaringan

  6. KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG: • Vasokonstriksisegerapada area setempat • Peningkatanalirandarahkelokasi (vasodilatasi) • Terjadipenurunan velocity alirandarahkelokasiradang (lekositmelambatdanmenempeldiendotelvaskuler) • Terjadipeningkatanadhesiendotelpembuluhdarah (lekositdapatterikatpadaendotelpembuluhdarah) • Terjadipeningkatanpermeabilitasvaskuler (cairanmasukkejaringan) • Fagositmasukjaringan (melaluipeningkatanmarginasidanekstravasasi)

  7. Pembuluhdarahmembawadarah membanjirijaringankapiler  jaringanmemerah (RUBOR) danmemanas (KALOR). Peningkatanpermeabilitaskapiler  masuknyacairandanseldarikapilerkejaringan  akumulasicairan (eksudat)  bengkak (edema). Peningkatanpermeabilitaskapiler, penurunan velocity darah, danpeningkatanadhesi  migrasilekosit (terutamafagosit) darikapilerkejaringan.

  8. Proses inflamasi

  9. REAKSI INFLAMASI (RADANG) Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi • Histamin dilepaskan oleh sel merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler • Lekotrin dihasilkan dari membran sel meningkatkan kontraksi otot polos mendorong kemotaksis untuk netrofil • Prostaglandin dihasilkan dari membran sel meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler mendorong kemotaksis untuk netrofil) • Platelet aggregating factors menyebabkan agregasi platelet mendorong kemotaksis untuk netrofil

  10. Kemokin dihasilkanolehsel pengaturlalulintaslekositdilokasiinflamasi) beberapamacamkemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocytechemoattractant protein) • Sitokin dihasilkanolehsel-selfagositdilokasiinflamasi pirogen endogen yang memicudemammelaluihipotalamus, memicuproduksi protein faseakutolehhati, memicupeningkatanhematopoiesisolehsumsumtulang lekositosis beberapamacamsitokinyaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6), TNF-a (tumor necrosis factor alpha). • Mediator lain (dihasilkanakibatprosesfagositosis). beberapa mediator lain: nitratoksida, peroksidadanoksigenradikal. Oksigendan nitrogen merupakanintermediat yang sangattoksikuntukmikroorganisme.

  11. KlasifIkasi Inflamasi Inflamasi akut • Perubahan vaskular • Emigrasi leukosit INFLAMASI • Infeksi virus • Infeksi mikroba persisten • Pajanan lama terhadap agen yg berpotensi toksik Inflamasi kronik

  12. Inflamasi Akut • Merupakan respon segera & dini terhadap jejas yg dirancang u/mengirim leukosit ke tempat yg terkena jejas kemudian membersihkan mikroba yg menginvasi & mengurai zat nekrotik • Memiliki 2 komponen utama : *perubahan vaskular (terjadinya vasodilatasi & kemungkinan peningkatan permeabilitas vaskular *emigrasi leukosit dr mikrosirkulasi & akumulasi di fokus jejas

  13. Dapat menyebabkan kebocoran selapis endotel dg beberapa cara (arteriol , kapiler , dan venula) mengalami mekanisme yg beda bergantung pd mekanisme yg berperan , serta onset , durasi , volume dan karakteristik cairan yg dihasilkan . • Kontraksi sel endotel menimbulkan intercellular gap pd venula • Jejas endotel langsung mengakibatkan kebocoran vaskular dg nekrosis & lepasnya sel endotel • Jejas endotel yg bergantung leukosit dpt terjadi krn akumulasi leukosit selama respons inflamasi terjadi

  14. Peningkatan transitosis melalui jalur vesikular intrasel meningkatkan permeabilitas venula • Kebocoran dr pembuluh darah baru • Berbagai peristiwa yg terjadi pd sel : • Marginasi dan rolling • Adhesi dan transmigrasi • Kemotaksis dan aktivasi • Fagositosis dan degranulasi

  15. Efek inflamasi dan mediator utamanya : • Vasodilatasi • Prostaglandin • Nitrit oksida • Peningkatan permeabilitas vaskkular • Amin vasoaktif (histamin , serotonin) • C3a dan C5a (menginduksi pelepasan amin vasoaktif) • Bradikinin • Leukotrien C4 , D4 , E4 • Faktor pengaktivasi trombosist • Kemotaksis , aktivasi leukosit • C5a • Leukotrien B4 • Produk bakteri • kemokin

  16. Demam • IL-1 , IL-6 , faktor nekrosis tumor • prostaglandin • Nyeri • Prostaglandin • bradikinin • Kerusakan jaringan • Enzim lisosom neutrofil dan makrofag • Metabolit oksigen • Nitrit oksida

  17. Jenis eksudat pada radang akut • Serous: sekresi mesotel: pertoneum pericard Pleura rongga sendi • Fibrinous : perikarditis Rematik akuta • Purulent : akut appendicitis • Haemorhagik : keganasan.

  18. Akibat inflamasi akut : • Resolusi Usaha gabungan antara drainase limfatik dan penelanan makrofag pd debris nekrotik menyebabkan pembersihan cairan edema , sel radang , dan sisa sel yg rusak pada daerah yg terinflamasi • Pembentukan jaringan parut/fibrosis Terjadi setelah destruksi jaringan yg substansial/ketika inflamasi pd jaringan yg tdk beregenerasi. Akibat pembentukan abses yaitu pembentukan jaringan parut • Kemajuan ke arah inflamasi kronik dpt terjadi setelah inflamasi akut

  19. Inflamasi Kronik • Biasa disebut inflamasi memanjang , dan terjadi inflamasi aktif , jejas jaringan , dan penyembuhan secara serentak • Ditandai dg infiltrasi sel mononuklear yg mencakup makrofag , limfosit dan sel plasma , destruksi jaringan yg diatur oleh sel radang , repair (perbaikan) melibatkan poliferasi pembuluh darah baru (angiogenesis) dan fibrosis

  20. Terjadi pd keadaan sbb : • Infeksi virus • Infeksi mikroba persisten • Pajanan yg lama terhadap agen yg berpotensi toksik • Penyakit autoimun • Radang kronik ini disebut pula radang granulomaltosa atau radang produktif .

  21. Radang granulomaltosa • TBC • Syphilis • Lepra • Mycosis yg disebabkan fungus (jamur) • Radang hati • Radang ginjal

  22. Peran saluran lymphatik dan kelenjar getah beningpada radang • Radang saluran limfatik lymphangitis. • Radang kelenjar getah bening lymphadenitis. • Reaktif lymphadenitis – follicular hyperplasia – snus histiocytosis. • Pertahanan lini ke 2 cukup utk menanggulangi infeksi. • Bila mikroorganisme ikut darah bakteremia. - sepsisseptikemia. • Terutama : katub jantung, ginjal, persendian dan selaput otak.

  23. Reaksi Radang Histiositik • Infeksi oleh Salmonella. • Mengenai MPS (sistim MonoPhagocytic) secara difus. • Timbunan fokal histiosit. • Contoh: salmonella typhi keluhan gastrointestinal typhus abdominalis (typhoid fever). • Kelenjar2 getah bening, limpa , hati. • Tampak: hipertrofi (makrofag proliferasi). • Typhoid fever: Peyer’s patches / plaques hiperplastik ulserasi. Mallory cell

  24. Radang interstitial dan Perivaskuler. • Virus, richettsia, syphilis. • Mononuklir leukosit : perivaskuler dan interstitial • Limfosit, makrofag, kadang sel plasma. • PMN sangat jarang. • Contoh: encephalitis ok virus; cuffing sel mononuklir , poliomyelitis. • Pada rickettsia disertai proliferasi endotil – nekrosis –ruptuur – perdarahan. • Contoh : demam typhus Rocky mountain spotted fever. Pada syphilis : perivaskuler cuffing banyak sel plasma endarteritis

  25. Pemulihan • 1. Regenerasi parenkimal • 2. Jaringan ikat ad. 1 • sel labil - sel cadangan “reserve cell”(epitel permukaan,darah) • sel stabil : hati, ginjal, pankreas, otot polos, osteoblast,chondroblast, endotil. • sel permanen : otot jantung, otot bergaris, neuron.

  26. Ad. 2. Jaringan granulasi ( proliferasi fibroblast, pemb. darah kapiler.) jaringan parut. • Regenerasi parenkimal akan sempurna, bila struktur / kerangka jaringan utuh • Penyembuhan luka : 1. Penyambungan primer. 2. Penyambungan sekunder • Komplikasi : Kontraktur Eksuberan granulasi Keloid

  27. Kontraktur Eksuberan granulasi keloid

  28. Daftar Pustaka Kumar , Cotran , et. All . 2003 . Basic Pathology , W.B. Saunders Co. Philadelphia . (Edisi Indonesia.Buku Ajar Patologi edisi 7, Terjemahan dr.Awal Prasetyo dkk, Penerbit EGC, Buku Kedokteran) Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomi FKUI . Patologi , 1973 . Jakarta . http://atlantic.ccwhc.ca/wp-content/uploads/inflam-intro.swf

  29. http://faculty.riohondo.edu/rbethel/videos/micro_inflammation.swfhttp://faculty.riohondo.edu/rbethel/videos/micro_inflammation.swf http://faculty.riohondo.edu/rbethel/videos/micro_inflammation.swf http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Patologi_Anatomi/PERADANGAN%20(inflamasi).pdf http://www.gluegrant.org/flash/injury.swf http://www.mtsu.edu/~wwhitehi/atep/497/tissue.swf http://static.schoolrack.com/files/14204/104029/IMUNOLOGI.ppt http://urgostart.com/uploads/swf/chronic-wound-3.swf

More Related