1.13k likes | 4.98k Views
RADANG = INFLAMASI. HERU SWN. DEFINISI RADANG: RESPON VASKULER (pembuluh darah) DAN SELULER (sel-sel darah putih) DARI JARINGAN HIDUP TERHADAP CIDERA. Penyebab Radang. Benda Asing Dalam Jaringan: - Jaringan donor - Agen Biologis - Benda mati.
E N D
RADANG = INFLAMASI HERU SWN
DEFINISI RADANG: RESPON VASKULER (pembuluh darah) DAN SELULER (sel-sel darah putih) DARI JARINGAN HIDUP TERHADAP CIDERA
Penyebab Radang Benda Asing Dalam Jaringan: - Jaringan donor - Agen Biologis - Benda mati Kerusakan Jaringan yang menimbulkan Nekrosa; Infark; Hemoragi; Thrombus Terkait infeksi : Trauma fisik, Radiasi, Racun, Suhu Ekstrim, Respon Imun.
Tujuan radang :menghancurkan dan mengeliminasi agen penyebab Perbaikan jaringan yang cidera
REAKSI INFLAMASI (RADANG) TANDA KLINIK: • Rubor (kemerahan) • Tumor (bengkak) • Calor (panas) • Dolor (nyeri) • Functio laesa (gangguan fungsi)
REAKSI INFLAMASI (RADANG) FUNGSI RADANG: • Mengirimkan molekul efektor & sel-sel ke lokasi infeksi • Membentuk barier fisik terhadap perluasan infeksi atau kerusakan jaringan • Pemulihan luka dan perbaikan jaringan
REAKSI INFLAMASI (RADANG) KEJADIAN FISIOLOGIS RADANG: • Vasokonstriksi segera pada area setempat • Peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi) • Terjadi penurunan kecepatan aliran darah ke lokasi radang (lekosit melambat dan menempel di endotel vaskuler) • Terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah (lekosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah) • Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan masuk ke jaringan) • Fagosit masuk jaringan (melalui peningkatanmarginasi dan ekstravasasi)
REAKSI INFLAMASI (RADANG) Pembuluh darah membawa darah membanjiri jaringan kapiler jaringan memerah (RUBOR) dan memanas (KALOR). Peningkatan permeabilitas kapiler masuknya cairan dan sel dari kapiler ke jaringan akumulasi cairan (eksudat) bengkak (edema). Peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah, dan peningkatan adhesi migrasi lekosit (terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan.
REAKSI INFLAMASI (RADANG) Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi • Histamin dilepaskan oleh sel merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler • Lekotrin dihasilkan dari membran sel meningkatkan kontraksi otot polos mendorong kemotaksis untuk netrofil • Prostaglandin dihasilkan dari membran sel meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler mendorong kemotaksis untuk netrofil) • Platelet aggregating factors menyebabkan agregasi platelet (trombosit) mendorong kemotaksis untuk netrofil
REAKSI INFLAMASI (RADANG) • Kemokin dihasilkan oleh sel pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi) beberapa macam kemokin: IL-8 (interleukin-8), RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted), MCP (monocyte chemoattractant protein) • Sitokin dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi pirogen endogen yang memicu demam melalui hipotalamus, memicu produksi protein fase akut oleh hati, memicu peningkatan hematopoiesis oleh sumsum tulang lekositosis beberapa macam sitokin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6), TNF-a (tumor necrosis factor alpha). • Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis). beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal. Oksigen dan nitrogen merupakan intermediat yang sangat toksik untuk mikroorganisme.
Nama radang NAMA ORGAN + akhiran ‘ ITIS ‘ Misal : Endocardium = Endocarditis Hepar = Hepatitis Nephron = Nephritis NB : Tidak semua organ - Pulmo = Pneumonia - Vena = Phlebitis