Download
1 / 80
840 likes | 1.11k Views
Universidade de Cuiab á – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Cl í nica Cir ú rgica Professor: Haig Terzian. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA. Gabriel Novaes de Rezende Batistella Gustavo Bandeira Santos Igor Carlos Dueti Vilalba. S. Abreu. Anatomia Estômago. Anatomia Estômago.
E N D
Universidade de Cuiabá – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Clínica Cirúrgica Professor: Haig Terzian DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Gabriel Novaes de Rezende Batistella Gustavo Bandeira Santos Igor Carlos Dueti Vilalba. S. Abreu
Fisiologia • DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA Pré-epitelial: - Muco (Bicarbonato + fosfolípideos) Epitelial: - Migração e regeneração celular Pós-epitelial: - Fluxo sanguíneo - Prostaglandina
Conceito • É uma lesão no estômago ou duodeno que ultrapassa os limites da região muscular da mucosa, podendo chegar a comprometer todas as camadas teciduais do órgão
Grupos etiológicos: • Helicobacter pylori – 80% infecções oligossintomáticas • Antiinflamatórios não hormonais – (25 a 30%) • Síndromes Hipersecretoras • Gastrinomas e Síndrome de Zollinger-Ellison • Mastocitose Sistêmica e Leucemia eosinofílica • Úlcera péptica idiopática e viropépticas Fisiopatologia • Desequilíbrio entre a agressão ácida e a defesa da mucosa gástrica (depleção de prostaglandinas endógenas, infecções por H. pylori, entre outras)**
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA “Lesão gástrica ou duodenal que se estende além da muscular da mucosa”. FATORES CAUSAIS: • Secreção de ácido e pepsina; • Infecção pelo H. pylori; • Ingestão de AINEs.
EPIDEMIOLOGIA • Incidência de úlcera gástrica e duodenal: 1,8% ou 500 mil novos casos/ano (EUA); • Estima-se que 3 a 4 milhões de pacientes por ano procuram atendimento para diagnóstico e tratamento e que outros 3 a 4 milhões estejam se automedicando; • 4 milhões de recorrências por ano;
EPIDEMIOLOGIA • 130 mil operações/ano; • 9 mil óbitos/ano; • Pico de incidência entre 55 e 65 anos de idade; • Mais frequente em classes socioeconômicas inferiores e na população não-branca; • Mais comum em mulheres (2:1).
FATORES DE RISCO • Idade >40 anos; • Sexo feminino; • Ingestão de AINEs; • Gastroparesia; • Refluxo gastroduodenal; • Gastrite e H. pylori; • Alcoolismo e tabagismo; • Corticosteróides.
CLASSIFICAÇÃO • Úlceras gástricas: • Tipo 1: 60 a 70% dos casos, tipicamente na curvatura menor, e a maioria está associada a gastrite antral difusa ou atrófica multifocal; • Tipo 2: ~15% dos casos, também na curvatura menor, mas associada a úlcera duodenal ativa ou crônica; • Tipo 3: 20% dos casos e localizadas até 2cm a partir do piloro; • Tipo 4: <10% dos casos, comum na América Latina e localizada na parte proximal do estômago ou na cárdia. • Úlceras duodenais.
PATOGÊNESE • Mais de 95% das úlceras duodenais e 80% das úlceras gástricas estão associadas à infecção pelo H. pylori. • Virtualmente todos os casos de doença ulcerosa sem infecção estão relacionados com o uso de AINEs, principalmente em idosos.
Helicobacter pylori • Bastonete gram-negativo flagelado; • Reside no epitélio gástrico, dentro ou abaixo da mucosa, o que o protege de ácidos e antibióticos; • Potente produtor de urease (converte ureia em amônia e bicarbonato); • Associado com o linfoma do MALT.
Quimiotaxia Citocinas IL-8 IgM, IgG e IgA Infiltração celular Lesão tissular local Redução das células D Resposta imune local Somatostatina Gastrina Secreção ácida Citotoxinas Mucinase Fosfolipase FAP Helicobacter pylori
AINEs • Fator importante no desenvolvimento de complicações e morte; • Aproximadamente 1 em 10 pacientes que usam AINEs diariamente tem um úlcera aguda (EUA); • Aumentam o risco de complicações gastrintestinais em 2 a 10 vezes. • Gastrite associada em apenas 25% dos casos.
ÚLCERAS DUODENAIS • Secreção diminuída de bicarbonato; • Aumento na secreção noturna de ácido; • Aumento da carga ácida duodenal; • Aumento na secreção diurna de ácido; • Aumento da sensibilidade à gastrina; • Aumento da gastrina basal; • Aumento do esvaziamento gástrico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Dor epigástrica que alivia com a alimentação; • Perfuração (5% dos casos) – peritonite química e pneumoperitôneo; • Sangramento intestinal (25 a 40% dos casos) – melena e enterorragia; • Obstrução mecânica – retardo no esvaziamento gástrico, anorexia, náuseas e vômitos.
Síndrome de Zollinger-Ellison • Hipersecreção do ácido gástrico, doença ulcerosa péptica e tumor de células não-beta das ilhotas pancreáticas; • Gastrinomas (cabeça do pâncreas, duodeno ou linfonodo regional); • Sintomas associados - diarreia, perda de peso e esteatorreia.
DIAGNÓSTICO • Radiografia contrastada; • Endoscopia digestiva alta; • Teste para o H. pylori – sorologia, teste da urease, histologia e cultura; • Nível sérico de gastrina.
TRATAMENTO CLÍNICO • Evitar o tabaco, álcool e café; • Suspender os AINEs; • Antiácidos (hidróxido de magnésio e alumínio); • Antagonistas do receptor H2 (famotidina, cimetidina; • Inibidores da bomba de prótons (omeprazol e pantoprazol); • Sucralfato.
ERRADICAÇÃO do H.pylori • Terapia Tripla: • Claritromicina ou amoxicilina; • Metronidazol; • Inibidor da bomba de prótons; • Antagonista do receptor H2. • Recorrência em apenas 2% dos casos;
Mortalidade aumenta com idade!!!! • 80% dos sangramentos gastrointestinais superiores são autolimitados. • Mortalidade global de 8-10% aos que continuam a sangrar
Intensidade da terapia Risco de novo sangramento • O passo inicial no paciente som sangramento de TGI superior aguda é uma reanimação inicial e continuada adequada. • Após reanimação, realizar EDA para avaliar a causa e a gravidade do sangramento
Choque Sangue na sonda nasogástrica Transfusão Sangramento intra-hospitalar Choque inicial Idade Sangramentos recorrentes Estados mórbidos diversos • Fatores prognósticos • Fatores que aumentam a mortalidade
>5 un. transfusão Ressangramento 50% Mortalidade 16%, Cirurgia 24% Sangramento na UP Estigmas na hemorragia • Vaso visível na endoscopia • Porejamento de sangue vermelho brilhante • Coágulo de sangue fresco ou antigo na base da úlcera
Injestão de epinefrina Termoterapia Injestão de etanol Métodos de investigação • Endoscopia digestiva alta - HGIS por DUP • A EDA fornece o diagnóstico e também possibilita tratamento!
Sangramento controlado? • Terapia clínica com antissecretores (IBP) • Testes para o H. pylori - TRATAMENTO SE + • Documentar o desaparecimento do H. pylori • Se sangramento continuar ou recorrer Cirurgia?
Apesar dos avanços clínicos no controle da secreção ácida e erradicação do H. pylori o tratamento cirúrgico ainda é muito importante nestes pacientes!!!
Últimas Décadas... • Aumento das cirurgias de emergência • Diminuição das cirurgias eletivas • Alta taxa de recidiva das UP após descontinuação da terapia clínica
Quais as indicações para cirurgia? • São 4! • Intratabilidade (Rara, por melhora da Clínica) • Hemorragia • Perfuração • Obstrução
Secção dos nervos vagos esquerdo e direito acima dos ramos hepático e celíaco, logo acima da junção gastroesofágica. • Provavelmente a cirurgia mais realizada para DU duodenal. • Neste método, ainda se emprega algum tipo de drenagem
Quando o bulbo duodenal se encontra muito fibrosado, uma piloroplastia de Finney, ou uma gastroduodenostomia de Jaboulay, pode ser uma alternativa útil. Sabiston.
Também chamada de vagotomia de célula parietal • Dividem apenas os nervos vagos que suprem a porção produtora de ácido do estômago no corpo e fundo gástrico. • preserva a inervação vagal do antro pilórico
Procedimento • Identificar nervo Laterjet anterior e posteriormente • pata-de-ganso (Fundo e corpo do estômago - inervação) - seccionar!!! • Seccionar até 7cm do piloro • Superiormente até 5cm da junção GE • Tomar cuidado com o “Nervo criminoso de Grassi”
Cirurgia muito dependente do cirurgião... • Necessita de acompanhamento prolongado. • Menor associação com Dumping • Talvez não seja o melhor procedimento para as úlceras pré-pilóricas.
