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Enfermedad Ácido Péptica

Enfermedad Ácido Péptica. Dr. Oscar González Pacheco Gastroenterología 2013. Epidemiología. 200,000- 400,000 por año. Representa el 10% de costos médicos Incidencia 0.1 -2.9% por año Mas común con mayor edad y Hombres = Mujeres. H. pylori + aumenta 10 v la incidencia

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Enfermedad Ácido Péptica

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad Ácido Péptica Dr. Oscar González Pacheco Gastroenterología 2013

  2. Epidemiología • 200,000- 400,000 por año. • Representa el 10% de costos médicos • Incidencia 0.1 -2.9% por año • Mas común con mayor edad y Hombres = Mujeres. • H. pylori + aumenta 10 v la incidencia • Prevalencia 10- 20% • Ha disminuido. • Hemorragia ha aumentado en viejos

  3. Fisiopatología • Ambiente ácido + agentes agresores / Mecanismos protectores de la mucosa Acido + Pepsina principal factor + otros.. AINES / H pylori. • Ulceras pépticas son resultado del desbalance

  4. Mecanismos de defensa de la mucosa.

  5. Mecanismo de defensa de la mucosa gástrica

  6. Agentes Agresores de la Mucosa

  7. Agentes Agresores • Mecanismos de defensa no funcionan o son interrumpidos: • Shock • Enfermedad Cardiovascular • Hepatopatía, Insuficiencia Renal • Insultos a la mucosa sobrepasan la defensa: • H.pylori • AINES • Hipersecreción ácido gástrico • Infecciones • Trastornos inflamatorios • Radiación

  8. Papel de los Agentes Agresores

  9. Agentes Agresores • H.Pylori • Principal causa mundialmente • Prevalencia de infección 60 %- 90% • Alta frecuencia de infección en EAP • ATB vs Anti H2 curan con la = frecuencia • Tx de su erradicación se asocia a: • Recurrencia + baja • Es usualmente por falla para erradicar.

  10. Agentes Agresores • Antiinflamatorios no esteroideos • Usuarios alrededor de 17 millones • 200.000 con serios efectos adversos. • 1-3% con serias complicaciones GI : Sintomática, Sangrado 5- 6 v +, Perforación. • A 1 año de uso 20% con EAP asintomática o Gastropatía • Mortalidad atribuida: 15.3 x 100000 • Ejerce un efecto sinérgico + H.pylori

  11. Efecto SISTEMICO Agentes Agresores: AINES PROSTRAGLANDINA Efecto Tópico Inhibición de COX-1 Inhibición de COX-2

  12. Agentes Agresores • AINES • AAS: + Efecto antiplaquetario, dosis dependiente, mayor rx sangrado • Inhibidores de COX-2: Menor rx, pero hasta 5%, no parece tener ventajas en ulceras no cicatrizadas vs Otros AINES • + H.pylori = sinergismo en EAP, Ulcera y Sangrado. • Tx AINES Prolongados: Erradicar H. Pylori

  13. Agentes Agresores: Ácido Gástrico ECL, MASTOC G CELL VAGO CÉLULA PARIETAL EPITELIALES O NO D CELL ACIDO GÁSTRICO HISTAMINA ACETILCOLINA GASTRINA SOMASTOSTATINA PROSTAGLANDINAS

  14. Agentes Agresores • Hipersecreción de Ácido gástrico • Múltiples ulceraciones en localizaciones inusuales • Más comúnmente en Duodeno o Esofago. • Además se asocia con Diarrea, mala absorción y pérdida de peso. • Enzimas digestivas inactivas • Alteración de los pliegues intestinales.

  15. Agentes Agresores: Estados Hipersecretores • Síndrome de Zollinger Ellison • EAP, Hipersecreción y Gastrinoma • 1% de EAP • Tx: Resección o IBP 2v/d. • Mastocitosis Sistémica • Infiltración mastocítica multiorgánica • 30% con Hipersecreción ácida. • Tx con H2 Antagonistas.

  16. Agentes Agresores: Estados Hipersecretores • Hiperplasia de las Células G Antrales • Raro, AHF extensos de EAP • Hipergastrinemia ------ Hipersecreción • Test de secretina para Zollinger Ellison • Tx supresión ácida • Síndrome de Retención Antral. • Raro • Hipergastrinemia en Billroth II • Remanente antral en Asa aferente excluido de la exposición de Ácido gástrico.

  17. Otros Agentes Agresores: • Sarcoidosis • TGI: usualmente afecta estomago • Ulceración similar a EAP • Hallazgos asociados: Gastritis nodular, pliegues engrosados, lesiones polipoideas, deformidades en cuerpo y antro. • Tx supresor ácido es efectivo. Qx

  18. Otras Causas de Úlceras en Estomago y Duodeno • Enfermedad de Crohn • Asociado en mayor frecuencia + H. pylori: • Deficiencia de Alfa 1 antitripsina • Enfermedad Pulmonar Crónica • Insuficiencia Renal Crónica

  19. Factores de Riesgo Adicionales • Fumado: • Compromete el flujo sanguíneo mucoso • Aumenta la producción basal de ácido • Parece jugar un rol en Px infectados • Alcohol • Daño directo a la mucosa gástrica • Estimulación de la producción ácida • Daño crónico es menos claro • Asociación con Hepatopatía Crónica • Flujo sanguíneo mucoso alterado

  20. Factores de Riesgo Adicionales Otras drogas: • Corticoesteroides: • Solamente coadministrados con AINES. • Agentes Antiplaquetarios: • Se asocia a alto riesgo de Sangrado TGI • Contraindicados en Px alto rx ( Hist previa).

  21. Factores de Riesgo Adicionales • Dieta: • No existe evidencia que las comidas causen o promuevan la EAP o interfieran con la cicatrización de las úlceras.

  22. Factores de Riesgo Adicionales • Factores Psicológicos: • Depresión, ansiedad, estrés • Relación causal no clara. • Sera el resultado más que la causa de EAP

  23. Características Clínicas

  24. Características Clínicas • Asintomático -------Dispepsia------ Epigastralgia Ardorosa. • Clásico: Dolor que ocurre 2-3 hrs después de la comida, mejora con comida o antiácidos, puede despertar al Px varias horas después de haberse dormido. • Síntomas y examen físico no sensibles ni específicos • Aparición de Complicaciones. 4684 Px (17%), 2.6% Dx acertado con características clínicas

  25. Características Clínicas • Diagnóstico: • Estudio radiológico del TGI Superior • Utilidad limitada • Esofagogastroduodenoscopía: • Permite la biopsia de las lesiones • H. pylori • Malígnidad.( + 4%) • Control para ver rx al tratamiento

  26. Características Clínicas • Endoscopía: • Limitada por su costo en algunas áreas • Realizarla con algunos datos de alarma (S 0-83%, E 40-83%) • Edad mayor de 55 a con inicio de dispepsia • Historia familiar de Cancer GI Superior • Sangrado Gastrointestinal ( Deficiencia de Fe inexplicable) • Ictericia • Adenopatía supraclavícular izquierda (Virchow's) • Masa abdominal palpable • Vómito persistente •  Disfagia progresiva • Pérdida de peso no intencional

  27. Úlcera Antral x AINES

  28. Úlcera Duodenal x H.pylori

  29. Úlcera Péptica en estudio radiológico

  30. Complicaciones

  31. Complicaciones • Hemorragia: • Mayor causa de morbilidad • Penetración o Perforación • Más común en Adultos Mayores • Penetración a Páncreas, Hígado, Vías Biliares • Perforación asociado con alta mortalidad 25-35% • Obstrucción: • Sd pilórico debido a proceso inflamatorio y cicatrizal. • Actualmente es raro.

  32. Manejo

  33. Tratamiento Anti secretor.

  34. Mecanismos de Acción Medicamentos Anti- secretor.

  35. Tratamiento Anti secretor • Inhibidor de bomba de protones: • Prodrogas ácido lábiles: necesitan ph ácido. • Al absorberse se concentran en canalículo secretor de las células Parietales donde inactivan ATP H/K. • Curación de Úlcera duodenal • 63-93% a 2 sem • 80-100% en 4 sem • Curación de Úlcera gástrica • Es mayor • Pero no tan acelerado

  36. Tratamiento Anti secretor • Antagonistas del receptor H2: • Suprimen la producción ácida basal y la pospandrial. • Eliminados por vía renal y hepática • AEC 15-30: -50% Cimetidina y Famotidina • Es una de las clases mas seguras disponibles • Efectos adversos raros comparado con Placebo • Efecto antiandrogénico, Mielosupresión

  37. Tratamiento Anti secretor • Antiácidos: • Que contengan Hidróxido de Aluminio y Magnesio • Son efectivos en la curación de úlceras (67% en 6 sem): • Uniéndose a la bilis e inhibiendo el Pepsinógeno. • Promueve la angiogénesis y la liberación de Fx de crecimiento en mucosa lesionada. • Suprime el crecimiento de H. pylori

  38. Tratamiento Anti secretor • Antiácidos: • Sin embargo son necesarios 7 dosis (30cc) / d • Diversos efectos adversos: • Diarrea, • Constipación • Neurotoxicidad por Aluminio • Sobrecarga de Sodio • Rebote ácido. • Precaución en IRC.

  39. Tratamiento Anti secretor • Bismuto: • B. subcitrato, B. subsalicitato. • Cierta eficacia en la curación de úlceras • Forma complejos con el moco haciendo una capa en el cráter de la ulcera. • Aumenta la síntesis de PGS, Moco y Bicarbonato • Inhibición de la actividad de pepsina • Suprime H.pylori

  40. Tratamiento Anti secretor • Misoprostol • Dosis 400- 800 mg / d • Sin ventaja vs….. Otros en curación de úlceras • Rol en prevención primaria contra lesión x AINES • Importantes efectos adversos que limitan su uso: • Diarrea, estimulación de musculo liso uterino.

  41. Tratamiento Anti secretor • Tolerancia y rebote ácido • Mecanismos de Rebote ácido: • Hipertrofia e hiperfunción de las Cel ECL x Hipergastrin • Hipertrofia e hiperfunción de las Cel Parietales x ….. • Alta regulación de los mecanismos independientes de Histamina estimulados x vía Colinérgica / Vagal • Baja regulación de los mecanismos inhibitorios como el de la Somatostatina.

  42. Modificaciones de estilo de vida • Discontinuar el fumado • Evitar uso de AINES • Resto de recomendaciones no causan o interfieren en la EAP.

  43. Tratamiento de las Úlceras asociadas a H. pylori.

  44. Tratamiento de Úlceras asociadas a H.pylori • Erradicación = curación y prevención de recurrencia ( 80%) • Ulcera Duodenal • Investigar H.pylori y erradicar independientemente si AINES + o -. • La erradicación es suficiente para la curación • Ulcera Gástrica • Si se documenta H.pylori hay q erradicar • Uso de terapia antisecretora post es controversial • + Ulcera mayores de 1.5 cm o complicadas.

  45. Tratamiento de Úlceras asociadas a H.pylori • Rol de terapia de mantenimiento: • Post erradicación, hay poca evidencia que apoya continuar tx antisecretor de mantenimiento. • Tx de erradicación • Es superior vs no tx en prevenir recurrencia. • Es superior vs tx antisecretor en prevenir resangrado

  46. Tratamiento de Úlceras asociadas a AINES: Úlceras Activas • Recomendaciones: • Si es posible suspender los AINES • IBP son los agentes más efectivos • Anti H2 efectivos cuando se s/s AINES • No es recomendable uso de COX-2 Inhibidores • Erradicación de H.pylori en Px con tx AINES a largo plazo.

  47. Tratamiento de Úlceras asociadas a AINES: Profilaxis de úlcera • Rol de los Inhibidores de COX- 2 • Inducen menos ulceras vs AINES convencionales • CLASS, VIGOR, TARGET, MEDAL: • Sin diferencias significativas en incidencia de complicaciones • Diferencias significativas en eventos GI clínicos (50%) • Lo confirmo, AAS con efectos negativos en rol de COX-2 Inhibidores. • Reducción en eventos no complicados pero no en complicados. • Evidencia disponible: son tan efectivos como combinar AINES no selectivos + IBP en Px con rx de úlcera. • Ningún tx elimina el rx de recurrencia • La recurrencia si disminuye con COX-2 Inh +IBP.

  48. Tratamiento de las Úlceras Refractarias

  49. Tratamiento de Úlceras Refractarias • Persistencia de úlceras a pesar de tx convencional ( 8 sem). • Cumplimiento del tx prescrito por el Px? • Px ha esta recibiendo H2 Antagonistas o IBP? • Existe infección por H pylori? Confirmar erradicación, considerar falsos negativos. • Px sigue tomando AINES? • Px continúa fumando? • Duración de tx ha sido adecuado? + 2 cm requiere x lo menos 12 sem de tx. • Existe evidencia de una condición hipersecretora? • La úlcera es penetrante? Hígado, Pancreas.. • Existe otra causa de la úlcera? Neoplasias, Infecciones, Crohn.

  50. Tratamiento de las Úlceras Relacionadas a Estrés.

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