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Système nerveux Périphérique: Pathophysiologie

Système nerveux Périphérique: Pathophysiologie. Pierre Bourque FRCP(C) Ottawa Hospital (Civic). IRM du SNC. SNP - Anatomie. NC: I, III - XII Nerfs rachidiens Racines, plexus Branches périphériques Système nerveux autonome Ganglions Fibres des nerfs cutanés.

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Système nerveux Périphérique: Pathophysiologie

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Presentation Transcript

  1. Système nerveux Périphérique: Pathophysiologie Pierre Bourque FRCP(C) Ottawa Hospital (Civic)

  2. IRM du SNC

  3. SNP - Anatomie • NC: I, III - XII • Nerfs rachidiens • Racines, plexus • Branches périphériques • Système nerveux autonome • Ganglions • Fibres des nerfs cutanés

  4. Histologie du nerf périphérique

  5. Faisceaux du nerf périphérique

  6. Endonèvre, fort grossissement

  7. Fibres myélinisées et amyéliniques Microscope électronique

  8. Zone de transiton centrale-périphérique

  9. SNP – cellules de Schwann SNC - OligodendrocytesCNS -

  10. Le diamètre axonal et l’épaisseur de la couche de myéline sont liées à la fonction

  11. Corrélation fonctionnelle PETIT / INTERM. AMYELIN. GRAND DIAM. 8 - 20 UM 2 - 8 UM 0 - 2 UM Ia fuseau toucher, pileux temp(chaleur) Ib Golgi doul.(rapide) doul. (lente) a g sympathique A sensitif moteur a moteur

  12. Pathophysiology du nerf périph. • Bloc fonctionnel • Démyélinisation • Ralentissement de la conduction • Bloc de conduction • Dégénérescence Wallerienne (axonale)

  13. Démyélinisationfocale Guérison fonctionelle possible En 4-12 semaines Dégénérescence Wallerienne Regénérationaxonale: 1-2 mm par jour !

  14. Approche clinique • Profil Temporel • aigüe, sub- aigüe , chronique • Distribution Anatomical • radiculopathie • mononeuropathie • mononeuropathie multiple • plexopathie • polyneuropathie

  15. Approche Clinique …2 • Fibresimpliquées • moteur: atrophie, fascic., faiblesse • sensitif: selon le diamètre • autonome: déficit sudo- and vaso-moteur • Démyélinisante Vs Axonale ? • aréflexie, atteinte des fibres de grand diamtètre, atrophie moindre si démyélinisante

  16. Radiculopathies • surtout: hernie discale & spondylarthrose • C5/6, C6/7 L4/5, L5/S1 • Moins fréquent: tumeur, trauma, infection • Clinique • doul. radiculaire pain/paresth. au mouvement du rachis • déficit sensitif - dermatome • atrophie et parésis - myotome • dimin. du réflexe correspondant

  17. Mononeuropathie - aigüe • traumatisme • ischémie • vasculite • diabète

  18. Traumatisme • 1er deg. (neurapraxie) • démyélinisation focale / bloc: guérison rapide • 2ème deg. (axonotmesis) • dégen. wallérienne :guérison incomplète et lente • 3ème deg. (neurotmesis) • Chirurgie nécessaire – mauvais pronostic

  19. “Paralysie du samedi soir” : Neuropathie radiale, mi-humérus

  20. Mononeuropathiechronique- syndrome canalaire • Compression dans un canal fibro-osseux: • median –poignet (syndrome du canal carpien) • cubital– coude • Lat. Fem .Cut. – ligament inguinal (meralgiaparesthetica)

  21. Atrophie marquée, éminence Thénar (neurop. med. chronique) Evaluation du muscle abducteur court du pouce: abuctor pollicis brevis (n.median)

  22. Nerf Cubital

  23. Abducteur digiti quinti 1er interosseux dorsal abduction de l’index Nerf Cubital: évaluation motrice

  24. N. Fémoro-cutané “Meralgie Paresthésique”

  25. Syndrome de Guillain Barré - 1 • Evénement précurseur 70% • Viral, bacterien, traumatisme • présentationClinique : pic < 4 weeks • Parésie rapidement progressive : jambes, bras, visage • Sensitif : symptômes > signes • Areflexie, dans les premiers jours • Douleur au dos • LCR: protéines élevées,gb~ normal (<50) • Vitesses de conduction nerveuse diminuées

  26. Syndrome de GuillainBarré • Immunité cellulaire • lymphocytes circ. myélinotoxiques • NévriteExpérimentaleAllergique • ImmunitéHumorale • Immuno-coloration à IgG, complément • SérumSGB induitunedémyelination • le traitement par plasmaphérèseestefficace

  27. Guillain-Barré • Support respiratoire 10-20 % • Traitement • pas de stéroides • Plasmaphérèse = IvIG • Pronostic fonctionnel excellent > 80%

  28. Polyneuropathie chronique • Genetique: maladie de Charcot-Marie-Tooth • Plusieursformes, surtoutaut. dominant • CMT 1: début1ère décénnie, vit conduction lente. • CMT 2: début 2-5 décénnie, perteaxonale avec vitesse de conduction relativementnormale • Relativementpeusymptomatique pour plusieurs patients: pied creux (pescavus), orteils en marteau, faiblesse la cheville.

  29. Charcot-Marie-Tooth Disease Atrophie distale et pes cavus

  30. “Bulbes d’Onion ”: proliferation concentrique des cellules de Schwann

  31. Polyneuropathie Chronique - Acquise • Metabolique: diabète, urémie, hypothyroidie • Nutritionnelle: Vit B 1,6,12 • Infectieuse: lèpre, VIH • Toxique: éthanol, métaux lourds • Médicaments: vincristine, nitrofurantoïne, métronidazole, etc • Paranéoplasique / Hématologique (gammopath.)

  32. Déficit sensitif D’une Polyneuropathie

  33. Neuropathie diabétique – catégories • Mononeuropathies • Cranienne (3rd épargnant la pupille, 4, 6) • Radiculopathiesthoracoabdominales • Syndromes canalaires (SCC) • Radiculoplexopathies • “amyotrophiediabétique– fémorale, douloureuse, invalidante, guérison partielle • Polyneuropathie: sens-motrice, autonomique • Douleur neuropathique nocturne • Gant et chaussettes

  34. Neuropathie diabétique: pathophysiologie • Ischémie microvasculaire • Ds capillaires: multiplication de la membrane basale, lumière du cap • Anomalies métaboliques • accumulation de sorbitol (aldose reductase – voie polyol ), déplétion du myoinositol, glycosylation protéique. déplétion énergétique (ATPase),  transport axonal, facteurs de croissance

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