Patogenia das viroses

1. Patogenia das viroses Microorganismos II ProfaBriseidy Soares

2. Processo de desenvolvimento de uma doença

3. A patogenia das infecções virais é determinada pela combinação entre os efeitos diretos e indiretos da replicação viral e as respostas do hospedeiro a infecção. Infecção →Doença Vírus x Hospedeiro

4. Conceitos básicos: • Patogenicidade – capacidade de produzir doença • Fatores de Virulência- Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro e depende: • Tipo de vírus • Quantidade de inóculoviral • Via de inoculação • Hospedeiro

5. Fatores de predisposição do hospedeiro: condições para ocorrência da infecção e doença. • A susceptibilidade ou resistência à uma infecção depende: • Potencial genético (raça) • Fatores nutricionais • Estado imune • Estresse • Gravidez • Idade, sexo • Resistência natural ou adquirida

6. Transmissão das viroses na natureza • Horizontal: indivíduo-indivíduo, intra e inter-espécie • Contato direto – indivíduo infectado – susceptível • Contato indireto – instrumentos cirúrgicos, agulhas, veículos, vetores • Vertical: mãe para filho

7. Transmissão vertical

8. Processo de desenvolvimento de uma doença: • Vias de penetração: • Pele, mucosas, conjuntiva • Vias respiratórias • Trato digestório e genital • Leite materno • Sangue • Placenta

9. Pele: camada epidérmica queratinizada. • Vias de entrada: • Picada de artrópode (vetor): Arbovírus (dengue, febre amarela); • Pequenas lesões: HPV, HSV(herpes simples), HBV(hepatite B); • Mordida de animal: Rabdovírus (raiva); • Iatrogênica (intervenção humana): HBV, HCV(hepatite C), HIV

10. Mucosa 1. Trato respiratório: • Mecanismos de proteção: • muco, movimentos ciliares • Infecções respiratórias localizadas: • Influenza , adenovírus (vírus sist. Respiratório) • Doenças generalizadas: • Vírus da caxumba, sarampo, rubéola, catapora e varíola

11. 2. Trato Gastrintestinal • Mecanismos de proteção: • muco, IgA, pH ácido, bile, enzimas • Produção de infecção entérica: • Rotavírus, Calicivírus (gastrienterites) • Produção de doenças generalizadas: • Enterovírus (gastrointestinal)

12. 3. Mucosa urogenital • Mecanismo de proteção: • muco cervical, pH ácido, secreção vaginal. • Produção de lesões locais: • HPV . • Produção de doenças generalizadas: • HIV, HBV, HSV.

13. 4. Conjuntiva (ex: Adenovirus por água de piscina) • Mecanismo de proteção: • lágrima e piscar dos olhos; • Conjuntivites: alguns Adenovírus e Enterovírus.

14. APÓS A PENETRAÇÃO NO ORGANISMO....

15. Infecções locais x infecções disseminadas • Disseminação local - Liberação pela superfície do epitélio. • Vírus permanece na porta de entrada. • HPV • Disseminação hematógena: (no sangue ou linfa) • Viremia- quando o vírus atinge o sangue, após sua multiplicação nos linfonodos. • Sarampo, rubéola • O vírus pode sofrer uma 2ª viremia após sua multiplicação em outros sítios do organismo. • Dengue, catapora • Disseminação nervosa - quando a disseminação do vírus ocorre através dos nervos. • HSV, vírus da raiva

16. Fase da replicação viral: • Fase de incubação: período inicial, antes que os sintomas sejam detectados.

17. Tipos de infecção: • Sintomática • Assintomática

18. Tipos de infecção sintomática: • Aguda • O vírus pode ser eliminado do organismo com a recuperação do paciente, ou podendo, em alguns casos levar a morte. • Influenza, Rotavirus.

19. Infecção Persistente • O vírus se mantêm no organismo por tempo prolongado, com ou sem manifestações clínicas. • Hospedeiro: sistema imune incapaz de erradicar o vírus. • Agente (vírus): persistência por estratégias evolutivas • A infecção persistente pode ser: • Crônica • Latente

20. Persistente - Crônica • O vírus infecta na forma clínica ou inaparente, e sua multiplicação é contínua. Esta replicação viral pode demorar anos para resultar em manifestações clínicas e muitas vezes pelo resto da vida. • Hepatite B, HIV

21. Persistente - Latente • O vírus permanece no organismo após a infecção inicial, podendo reativar uma ou mais vezes. Tanto a primoinfecção como as reativações podem ser com ou sem manifestações clínicas. • Herpesvírus

22. Infecção Oncogênica • Alguns vírus estabelecem infecções persistentes que podem estimular o crescimento celular descontrolado. Acúmulo de mutações levando a alterações funcionais como perda de inibição de contato, expressão alterada de receptores... • Longos períodos de absoluta ausência de replicação viral intercaladas com episódios esporádicos de reativação, replicação e excreção viral. • HPV, HTLV-1(Linfócitos T)

23. Infecção Congênita • A infecção viral durante a gestação pode causar lesões ou morte do embrião. • A infecção materna pode alcançar o feto por viremia e promover uma infecção transplacentária, ou por infecção vaginal ascendente, atingindo a membrana amniótica. • Vírus da rubéola, HIV

24. As infecções apresentam períodos de: • Incubação: início da infecção – primeiros sintomas (maioria das infecções 2 a 10 dias) • Prodrômico: sintomas clínicos inespecíficos (febre, mal estar, dor de cabeça) • Doença: sintomas característicos • Infecciosidade: excreção do vírus • Convalescença: recuperação do indíviduo

25. Lesão e a doença = Excreção e Transmissão viral Secreções respiratórias Fezes, Pele Trato genital Leite materno, Sangue

26. Danos celulares ou teciduais causados por vírus: • Alteração da membrana plasmática • Presença proteínas ou glicoproteínas estranhas ao sistema imune. • Presença de proteínas de fusão – sincícios. Sincícios HSV

27. Autólise celular • Liberação enzimas autolíticas. • Apoptose (autodestruição das células). • Integração genômica • Infeções persistentes: HIV, HPV • Alterações cromossomiais • síndrome rubéola congênita

28. Formação de corpúsculos de inclusão • Acúmulo proteínas (antígenos) virais Raiva Corpúsculos de inclusão

29. Transformação celular • Malignização por vírus oncogênicos.