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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Equipo 3: Barreras Espinoza Esquer Cota Hernández Rodríguez Montalvo Bojórquez Quintero Mendivil Sánchez Levario. HTA. Daniela Montalvo Bojórquez. CONTENIDO. Introducción Definición Epidemiología Mecanismos de acción Etiología Factores de Riesgo

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

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  1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Equipo 3: Barreras Espinoza Esquer Cota Hernández Rodríguez Montalvo Bojórquez Quintero Mendivil Sánchez Levario

  2. HTA Daniela Montalvo Bojórquez

  3. CONTENIDO • Introducción • Definición • Epidemiología • Mecanismos de acción • Etiología • Factores de Riesgo • Manifestaciones • Diagnóstico • Tratamiento

  4. INTRODUCCIÓN • La presión arterial sistémica y local debe regularse de forma estrecha. • Hipotensión • Hipertensión Perfusión inadecuada de los distintos órganos y /o muerte tisular. • Síndrome con múltiplescausas • Hipertensiónesencial o primaria • Hipertensiónsecundaria Presión elevada en el organismo.

  5. DEFINICIÓN • El nivel de la presión arterial en que el tratamientoque se emprendadisminuye la morbilidad y la mortalidad de origen tensional 2 o máslecturas de TA con el sujetosentadodurante 2 o másvisitas a los serviciosambulatorios

  6. EPIDEMIOLOGÍA • 30% de los habitantes del país • La padecen el 34% de los sonorenses. (300 mil) • 25- 65 años en hombres • 55- 65 años en mujeres • 5- 10 % por causas secundarias • Más común en hombres • De las Primeras causas de muerte en México. 8vo Lugar

  7. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Contracciónmiocárdica y volumen vascular Volumensistólico FC GC Otrosfactores Resistencia periférica Cambiosfuncionales y anatomicos en arteriasfinas y arteriolas

  8. VOLUMEN INTRAVASCULAR Na+Cloruro=cloruro de sodio • Elementoprimario y determinante de TA a largo plazo Ion extracelular y elementoprimarioquerige el volumen del LEC alteración= también en el volumenhemático GC Volumen intravascular Lechosvascularespuedenautorregular la corriente de sangre conservanflujosanguíneoconstante  aumentanresistenciadentro del lecho

  9. Después Primero Volumen intravascular y GC GC normal Resistencia periférica HTA NATRIURESIS POR PRESIÓN Se intensifica con el aumento de la actividad nerviosa del riñón HTA dependiente de Cloruro de Sodiopudiera ser consecuencia de unamenorcapacidad de los riñones paraexcretarsodio Enf. Intrínseca, mayor producción de hormonas que retienen sodio (mineralocorticoides)

  10. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Barorreceptores: sensibles a distención Disminuyen GC y TA • Señales de presión, volumen y de quimiorreceptores • Reflejos adenérgicos corto plazo • Función adrenérgica con factores hormonales y de volumen  largo plazo Regulación cardiovascular tónica y fásica Catecolaminasendógenas Noradrenalina, adrenalinay dopamina α1 Cel. Postsinápticas en m. liso (vasoconstricción) α α2 Presinápticas de terminacionesnerviosasposganglionaresquesintetizannoradrenalina Receptores Aumenta FC y fuerza de contracción= aumento GC Aumentaliberación de renina β1 β β2 Adrenalina: relaja m. liso= vasodilatación

  11. MECANISMOS Paulina Quintero Mendivil

  12. SISTEMA R-A-A • Propiedades vasoconstrictoras • Capacidad de retención de Sodio • Aspartilproteasa, precursor enzimático inactivo Estimulan síntesis Angiotensina II Menor transporte de cloruro Aldosterona Disminución de la presión Estimulación del sistema nervioso simpático Renina

  13. SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Desdobla Enzima convertidora Inactivan bradicinina Tumores de renina Presora potente (R- ATI) Secreción de aldosterona

  14. MECANISMOS VASCULARES • El radio y distensibilidad de arterias son determinantes en la presión arterial. • Transporte de iones por células del músculo liso: anormalidades del tono. Calibre Resistencia • Cambios estructurales • Remodelación • Arterias más duras HIPERTENSOS • Intercambio de Na- H • Intercambio HCO3- Cl dep. sodio/ cationes Modulados por PH Aumenta tono vascular Proliferación de células en vaso

  15. ENDOTELIO VASCULAR

  16. ETIOLOGÍA • Desconocidos • Problemas: Renales Endócrinos Cardiovasculares Neurológicos ESENCIAL SECUNDARIA

  17. FACTORES DE RIESGO • MODIFICABLES Sobrepeso TABAQUISMO • NO MODIFICABLES Raza Edad Sexo Herencia

  18. Antecedentes familiares • >60 años • Dieta con grasas saturadas, sal. • Sedentarismo • Hombres • Estrés • Tabaco

  19. MANIFESTACIONES Cefalea Vértigo Fatiga • Suele ser asintomática hasta fases avanzadas. • Contribuye a la patogénesis de Cardiopatía isquémica Eventos cerebrovasculares Insuficiencia renal IAM • Puede producir una hipertrofia cardíaca.

  20. Valores • Afecta a la salud de 4 formas principales: NORMAL 120/80 mmHg ANORMAL 140/90 mmHg Daño ocular Daño renal Agrandamiento del corazón Endurecimiento de arterias

  21. ETAPAS • ETAPA I • ETAPA II • ETAPA III Sin alteraciones orgánicas Hipertrofia ventricular izquierda Angina de pecho, IRC, Aneurisma, Isquemia cerebral Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico

  22. DIAGNÓSTICO • El médico toma varias lecturas de la presión del paciente. • Oftalmoscopio • Estetoscopio • ECG

  23. TRATAMIENTO DIETA Restricción de sal y disminuir el peso. EJERCICIO Fortalecer el corazón Bloqueadores beta, bloqueadores adrenérgicos alfa y de calcio, inhibidores del sistema renina angiotensina, vasodilatadores y diuréticos. MEDICAMENTOS

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