Fisiopatologia della Placca Ateromasica

1. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

2. c b a Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo a - intima b - media c - avventizia Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

3. Lesioni di tipo III Lesioni di tipo II Lesioni di tipo I Media Intima Cellule schiumose Ispessimento adattativo Piccole quantità di lipidi extracellulari Lesioni di tipo V Lesioni di tipo IV Lesioni di tipo VI Ispessimento fibroso Trombo Rottura ed ematoma Core lipidico Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

4. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • massa o placca di intima arteriosa degenerata ed ispessita che si ritrova nell’ateroslerosi Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

5. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • in particolari condizioni (ipertensione, fumo, stress, diabete) si assiste all’ossidazione delle LDL che penetrano attraverso l’endotelio Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

6. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • le LDL ossidate mediano una risposta di tipo infiammatorio da parte dell’endotelio Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

7. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • monocita • macrofago • cellula schiumosa Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

8. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • stria lipidica • migrazione delle cellule muscolari Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

9. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • lesione fibroadiposa (fibroateroma) • migrazione delle cellule muscolari lisce • aumento del collagene Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

10. Effetto Chemiotattico sui monociti Citotossicità e immunogenicità LDL ossidate • Inibizione della vasodilatazione mediata da NO Formazione di cellule schiumose Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

11. Lume vascolare Monociti Globuli rossi LDL Endotelio Spazio subendoteliale Danno e disfunzioni endoteliali Produzione LDL ossidati Monociti macrofagi residenti Muscolatura Liscia Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

12. Lume vascolare Monociti Globuli rossi LDL Endotelio Spazio subendoteliale Produzione LDL ossidati Formazione e necrosi delle cellule schiumose Muscolatura Liscia Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

13. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • aggregazione e adesione piastrinica • migrazione delle cellule muscolari lisce • aumento del collagene Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

14. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Arteria Particelle di LDL-C Depositi di LDL-C Formazione placca Core lipidico Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

15. CORE LIPIDICO CAP FIBROSO LUME VASALE Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • PLACCA STABILE • PLACCA INSTABILE Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

16. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • i fattori che si associano alla rottura di placca sono: • la dimensione del core lipidico • lo spessore del cap fibroso • il grado di infiammazione ed il numero dei macrofagi presenti nella placca • la quantità della matrice proteica presente • il grado di stress di parete Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

17. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • Stenosi • restringimento o strettura di un vaso • Ischemia • carenza di sangue in una parte, dovuta ad una costrizione funzionale o ad una reale ostruzione di un vaso sanguigno Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

18. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • Trombo • aggregazione dei fattori del sangue, principalmente di piastrine e fibrina, che inglobano gli elementi cellulari, che frequentemente provoca un’ostruzione vascolare al punto della sua formazione • Embolo • coagulo o altro tappo proveniente da un altro vaso e spinto in un vaso più piccolo che ne risulta ostruito Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

19. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • Angina pectoris • dolore toracico parossistico con sensazione di soffocamento e di morte imminente, dovuto nella maggior parte dei casi ad anossia miocardica e determinato da sforzi o da eccitazioni • T.I.A. (transient ischemic attacks) • brevi attacchi, (da alcuni minuti ad alcune ore) di disfunzione cerebrale di origine vascolare, senza deficit neurologico persistente. Si associano più spesso a malattie vascolari occlusive, specie nel territorio di distribuzione della carotide e della basilare Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

20. Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo • Ictus cerebrale • condizione ad inizio improvviso, causata da una lesione vascolare acuta del cervello, quale una emorragia, una trombosi, un’embolia o la rottura di un aneurisma, che può essere caratterizzata da emiplegia o emiparesi, vertigini, stordimento, afasia e disartria; spesso è seguito da un danno neurologico permanente • Infarto • area di necrosi coagulativa in un tessuto dovuta ad una ischemia locale che avviene per l’ostacolo alla circolazione in quell’area, più comunemente per un trombo o per un embolo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft