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FISIOPATOLOGIA PANCREATICA

FISIOPATOLOGIA PANCREATICA. CENNI di ANATOMIA. INTRODUZIONE. Il pancreas è un organo con funzioni intergrate ENDOCRINE ed ESOCRINE. FUNZIONE ENDOCRINA. SEDE : corpo-coda

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FISIOPATOLOGIA PANCREATICA

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Presentation Transcript

  1. FISIOPATOLOGIA PANCREATICA

  2. CENNI di ANATOMIA

  3. INTRODUZIONE Il pancreas è un organo con funzioni intergrate ENDOCRINE ed ESOCRINE

  4. FUNZIONE ENDOCRINA • SEDE: corpo-coda • FUNZIONE: secerne insulina (cellule ), glucagone (cellule ), somatostatina (cellule ) e polipeptide pancreatico (cellule PP). • STRUTTURA: “ Insule di Langherans” in diretto contatto con le cellule acinari e con i capillari ematici formando l’ “asse insulo-acinare” responsabile dell’attivazione delle cellule endocrine.

  5. FUNZIONE ESOCRINA 1 • SEDE: comprende la maggior parte del tessuto pancreatico • STRUTTURA: l’unità funzionale è l’ acino. L’ insieme degli acini forma il lobuli che drenano in dotti progressivamente più ampi sino a sboccare nei grandi dotti (Wirsung e Santorini). • FUNZIONE: secrezione di un liquido chiaro, il succo pancreatico, incolore, alcalino (elevate concentrazioni di elettroliti e di bicarbonati) per tamponare il pH acido del chimo proveniente dallo stomaco e portare l’ambiente duodenale ad un pH finale di 6.8 per permettere l’attività enzimatica.

  6. FUNZIONE ESOCRINA 3 • Il pancreas esocrino produce in 24 ore 1000 – 3000 ml di succo a pH alcalino (7.9 – 8.6) • Il secreto pancreatico è composto: • Per il 97 % da acqua ed elettroliti • Per il 3 % da proteine (enzimi digestivi) • Il principale soluto è il bicarbonato. E’ secreto in concentrazione 4 – 5 volte maggiore rispetto al sangue e neutralizza l’acido proveniente dallo stomaco (8 – 18 gr/24 h)

  7. FUNZIONE ESOCRINA 2 • Le cellule degli acini secernono almeno 10 idrolasi differenti per la digestione dei nutrienti nel lume intestinale. • Gli enzimi sono sintetizzati come proenzimi dalle cellule zimogene e attivati nel lume intestinale dalle enterochinasi dell’orletto a spazzola. • Componente enzimatica: • Enzimi proteolitici • Endopeptidasi (Tripsina, Chimotripsina, Elastasi) • Esopeptidasi (Carbossipeptidasi A e B) • Enzimi glicolitici • Alfa amilasi • Enzimi lipolitici • Lipasi pancreatica

  8. FUNZIONEESOCRINA 3 Il succo pancreatico viene secreto (meccanismo di scambio Cl/NaHCO3) con picchi postprandiali con un meccanismo regolato a feed-back dagli entero-ormoni: • Secretina e colecistochinina-pancreozimina: • La secretina, secreta quando il pH duodenale < a 4.5, stimola la secrezione di NaHCO3 • La CCK-PZ stimola la secrezione degli enzimi

  9. FUNZIONE ESOCRINA 4 Nel pancreas gli enzimi non vengono attivati • perché sono compartimentati in membrane fosfolipidiche, • perché sono presenti inibitori specifici (es. 1 antitripsine), • perchè la forte coesione tra le cellule dell’epitelio impedisce la retro-diffusione degli enzimi, • perchè il pH intracellulare è acido ed impedisce l’attivazione della tripsina • perché lo sfintere di Oddi impedisce la retro-diffusione di enzimi attivati

  10. FUNZIONE ESOCRINA 5

  11. FISIOPATOLOGIA Nelle malattie pancreatiche sono implicati tre meccanismi: • Attivazione enzimatica intra-pancreatica • Ridotta produzione di succo pancreatico • Alterato/ridotto trasporto succo pancreatico nel duodeno

  12. ATIVAZIONE ENZIMATICA INTRAPARENCHIMALE 1 EZIOLOGIA: • Reflusso biliare da calcolo incuneato nell’Oddi o da papillite chimica alcool indotta. • Alterazioni motorie dell’Oddi • Farmaci, infezioni, traumi, ischemia • Ipertrigliceridemia

  13. Attivazione intraparenchimale enzimatica e patogenesi del danno Fattore/i eziologici Danno cellule acinari Attivazione enzimatica intrapancreatica Tripsinogeno Chimotripsinogeno Proelastasi Kallicreogeno Fosfolipasi lipasi Tripsina Chimotripsina Elastasi Kallicreina Lisolecitina (Acidi Biliari) Proteolisi Steato-Coagulativa Vascolare e Parenchimale Proteolisi Edema necrosi Elastolisi Edema emorragia Edema Danno vascolare emorragia necrosi >Permeabilità emorragia Contrazione Muscolatura liscia steatonecrosi Autodigestione

  14. Fattori scatenanti Litiasi biliare Alcol/Farmaci Microrganismi ERCP/Traumi Insulto iniziale Ischemia Ostruzione duttale Attivazione zimogeni ore Liberazione enzimi attivati Produzione citochine (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, PAF) Rilascio di sostanze vasoattive Danno Vascolare Ischemia Pancreatite Infiammazione 1° settimana Danno Tissutale Necrosi cellulare Necrosi 2° settimana Attivazione Macrofagi PNM Disordini del microcircolo Progressione della Necrosi Complicanze 3- 4 settimane Infezione della Necrosi

  15. Effetti sistemici dell’attivazione enzimatica intrapancreatica (1)

  16. Effetti sistemici dell’attivazione enzimatica intra-pancreatica (2)

  17. Effetti sistemici dell’attivazione enzimatica intrapancreatica (3)

  18. RIDOTTA PRODUZIONE DI SUCCO EZIOLOGIA: 1) PRIMITIVA: • distruzione parenchima secondaria a necrosi massiccia (PA), fenomeni sclero-atrofici (PC),masse occupanti spazio (tumori, raccolte fluide) • Alterazioni morfologiche delle cellule pancreatiche indotte da sostanze tossiche come l’etanolo 2) SECONDARIA: • Ridotto stimolo ormonale per malattia degenerativa o infiammatoria del duodeno (Celiaco, resezione BillrothII) • Carenza di substrato proteico da malnutrizione calorico-proteica • Iperacidità che inibisce l’ attività lipasica • Asincronismo bilio-pancreatico-digestivo (by pass bilio-digestivi)

  19. ALTERATO TRASPORTO DEL SUCCO IN DUODENO EZIOLOGIA: Ostruzione dei dotti pancreatici Intrinseca (calcificazioni,stenosi) Estrinseca (masse,raccolte,linfonodi) PATOGENESI: L’ ipersecrezione proteica non accompagnata da concomitante secrezione di bicarbonati provoca la formazione di precipitati proteici nei dotti interlobulari e intralobulari con apposizione di calcio e formazione di calcoli ostruenti i dotti.

  20. CLINICA DOLORE!...da: • Aumento pressione intraduttale • Aumento pressione pancreatica tissutale • Neurite delle fibre simpatiche algogene • Ischemia pancreatica da elevata pressione interstiziale con conseguente aumento delle resistenze vascolari • Progressine danno pancreatico • Patologie associate come ulcera peptica, ostruzione coledocica • Formazione di pseudocisti

  21. Patogenesi danno pancreatico cronico Malfunzione pancreas esocrino Calo ponderale Perdita massa muscolare maldigestione Malnutrizione Malassorbimento secondario Presenza di nutrienti nel lume intestinale Sovracrescita batterica

  22. CLINICA 2 Distruzione insule Ridotta secrezione insulina e glucagone Intolleranza glucidica Diabete mellito

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