Atmung: Ventilation und Perfusion

1. Atmung: Ventilation und Perfusion

2. Der Partialdruck (Teildruck) eines Gases in einem Gasgemisch ist jener Anteil am Gesamtdruck, der dem Anteil am Gesamtvolumen entspricht. Beispiel: Anteil des O2 in der Au�enluft : ca. 21% Luftdruck: 760 mmHg Partialdruck des O2 (pO2) in der Au�enluft = 21% von 760 mmHg = ca. 160 mmHg Bei der Einatmung (Inspiration) mischt sich die Au�enluft mit der am Ende der Ausatmung (Exspiration) noch in der Lunge und den Atemwegen befindlichen gebrauchten und Wasserdampf-ges�ttigten Luft. Dadurch liegt der O2-Gehalt der Alveolarluft nur mehr bei ca. 13%. Dies ergibt einen O2-Partialdruck von ca. 100 mmHg. Der Partialdruck (Teildruck) eines Gases in einem Gasgemisch ist jener Anteil am Gesamtdruck, der dem Anteil am Gesamtvolumen entspricht. Beispiel: Anteil des O2 in der Au�enluft : ca. 21% Luftdruck: 760 mmHg Partialdruck des O2 (pO2) in der Au�enluft = 21% von 760 mmHg = ca. 160 mmHg Bei der Einatmung (Inspiration) mischt sich die Au�enluft mit der am Ende der Ausatmung (Exspiration) noch in der Lunge und den Atemwegen befindlichen gebrauchten und Wasserdampf-ges�ttigten Luft. Dadurch liegt der O2-Gehalt der Alveolarluft nur mehr bei ca. 13%. Dies ergibt einen O2-Partialdruck von ca. 100 mmHg.

5. Das Atemzentrum ist nicht ein einfaches Kerngebiet, sondern eine Art �Schaltzentrale�, bestehend aus verschiednen Kerngebieten in Medulla oblongata und Pons, die den Atemrhytmus generiert, die motorischen Nerven der Atemmuskeln (N.phrenicus und segmentale Motoneurone des Thorax) steuert und Atemtiefe und -frequenz den Stoffwechselerfordernissen anpa�t. DRG: Dorsale respiratorische Neuronengruppe (Nu. Tractus solitarius) VRG: Ventrale respiratorische Gruppe (Nu. ambiguus) NPBL: Nu. Parabrachialis PC: Pedunculi cerebelli caudales Der Nu. parabrachialis (das pneumotaktische Zentrum) und �ber den N.Vagus laufende Reflexe (Hering-Breuer-Reflexe) sind f�r die Begrenzung der Einatmung und die Generierung des Atemrhythmus verantwortlich. Man kann daher einen zentralen Atemthytmus (ensteht im Hirnstamm) und einen peripheren Atemrhytmus unterscheiden. Der periphere Atemrhythmus beruht auf der Hemmung der Inspiration bei Erreichen einer bestimmten von pulmonalen Dehnungsrezeptoren registrierten Lungenf�llung. Das Atemzentrum ist nicht ein einfaches Kerngebiet, sondern eine Art �Schaltzentrale�, bestehend aus verschiednen Kerngebieten in Medulla oblongata und Pons, die den Atemrhytmus generiert, die motorischen Nerven der Atemmuskeln (N.phrenicus und segmentale Motoneurone des Thorax) steuert und Atemtiefe und -frequenz den Stoffwechselerfordernissen anpa�t. DRG: Dorsale respiratorische Neuronengruppe (Nu. Tractus solitarius) VRG: Ventrale respiratorische Gruppe (Nu. ambiguus) NPBL: Nu. Parabrachialis PC: Pedunculi cerebelli caudales Der Nu. parabrachialis (das pneumotaktische Zentrum) und �ber den N.Vagus laufende Reflexe (Hering-Breuer-Reflexe) sind f�r die Begrenzung der Einatmung und die Generierung des Atemrhythmus verantwortlich. Man kann daher einen zentralen Atemthytmus (ensteht im Hirnstamm) und einen peripheren Atemrhytmus unterscheiden. Der periphere Atemrhythmus beruht auf der Hemmung der Inspiration bei Erreichen einer bestimmten von pulmonalen Dehnungsrezeptoren registrierten Lungenf�llung.

6. Das inspiratorische Unterzentrum (IUZ) in der Medulla oblongata ist sensibel f�r CO2 und durch diesen konstanten Reiz daueraktiv (Abgabe von Aktionspotenzialserien an die Inspirationsmuskel). Es wird aber durch rhythmische Aktivierung des exspiratorischen Unterzentrums (EUZ) rhythmisch gehemmt. Die Aktivit�t des IUZ aktiviert die Inspirationsmuskel, welche den intrathorakalen Raum erweitern und damit die Lunge gegen ihren elastischen Widerstand (gegen ihre Retraktionskraft) dehnen, wodurch Luft durch die Atemwege einstr�mt (Inspiration). Bei Hemmung des IUZ durch das EUZ erschlaffen die Inspirationsmuskel. Die elastisch gedehnte Lunge zieht sich unter Verkleinerung des intrathorakalen Raumes zusammen, und �bl�st� Luft aus der Lunge (Exspiration). Die Exspiration erfolgt also (bei ruhiger Atmung) bei den meisten Tieren ausschlie�lich durch die elastische Retraktionskraft der gedehnten Lunge (= passiv=ohne Muskelt�tigkeit). Am Ende der ruhigen Exspiration sind alle Atemmuskel erschlafft (Atemruhelage). Bei intensivierter Atmung erfolgt auch die Exspiration aktiv durch die Exspirationsmuskeln. Beim Pferd sind Exspirationsmuskel auch bei ruhiger Atmung an der Exspiration beteiligt. Die rhythmische Aktivierung des EUZ beruht aus zwei Mechanismen: 1) einem zentralen Mechanismus (zentraler Atemrhythmus)2) auf dem Lungendehnungsreflex ( peripherer Atemrhythmus: Hering-Breuer) Der zentrale Atemrhythmus entsteht dadurch, da� die Aktionspotenziale der IUZ auch zum pneumotaktischen Zentrum (PZ im Pons) gelangen und dieses erregen. Die Aktionspotenziale des PZ erregen wiederum das EUZ, welches mit Verz�gerung das IUZ hemmt und damit die Exspiration einleitet. Dehnungsrezeptoren in der Lunge sind f�r den peripheren Atemrhytmus verantwortlich. Mit zunehmender Lungenf�llung senden sie �ber afferente Vagusfasern verst�rkt Aktionspotenzialserien an das EUZ und aktivieren ab einer gewissen Dehnung das EUZ, das wiederum das IUZ hemmt und damit die Inspiration beendet.Das inspiratorische Unterzentrum (IUZ) in der Medulla oblongata ist sensibel f�r CO2 und durch diesen konstanten Reiz daueraktiv (Abgabe von Aktionspotenzialserien an die Inspirationsmuskel). Es wird aber durch rhythmische Aktivierung des exspiratorischen Unterzentrums (EUZ) rhythmisch gehemmt. Die Aktivit�t des IUZ aktiviert die Inspirationsmuskel, welche den intrathorakalen Raum erweitern und damit die Lunge gegen ihren elastischen Widerstand (gegen ihre Retraktionskraft) dehnen, wodurch Luft durch die Atemwege einstr�mt (Inspiration). Bei Hemmung des IUZ durch das EUZ erschlaffen die Inspirationsmuskel. Die elastisch gedehnte Lunge zieht sich unter Verkleinerung des intrathorakalen Raumes zusammen, und �bl�st� Luft aus der Lunge (Exspiration). Die Exspiration erfolgt also (bei ruhiger Atmung) bei den meisten Tieren ausschlie�lich durch die elastische Retraktionskraft der gedehnten Lunge (= passiv=ohne Muskelt�tigkeit). Am Ende der ruhigen Exspiration sind alle Atemmuskel erschlafft (Atemruhelage). Bei intensivierter Atmung erfolgt auch die Exspiration aktiv durch die Exspirationsmuskeln. Beim Pferd sind Exspirationsmuskel auch bei ruhiger Atmung an der Exspiration beteiligt. Die rhythmische Aktivierung des EUZ beruht aus zwei Mechanismen: 1) einem zentralen Mechanismus (zentraler Atemrhythmus)2) auf dem Lungendehnungsreflex ( peripherer Atemrhythmus: Hering-Breuer) Der zentrale Atemrhythmus entsteht dadurch, da� die Aktionspotenziale der IUZ auch zum pneumotaktischen Zentrum (PZ im Pons) gelangen und dieses erregen. Die Aktionspotenziale des PZ erregen wiederum das EUZ, welches mit Verz�gerung das IUZ hemmt und damit die Exspiration einleitet. Dehnungsrezeptoren in der Lunge sind f�r den peripheren Atemrhytmus verantwortlich. Mit zunehmender Lungenf�llung senden sie �ber afferente Vagusfasern verst�rkt Aktionspotenzialserien an das EUZ und aktivieren ab einer gewissen Dehnung das EUZ, das wiederum das IUZ hemmt und damit die Inspiration beendet.

22. Die Lungenalveole wird gro�teils von d�nnen Alveolarzellen (Typ I) ausgekleidet. An ihrer Oberfl�che befindet sich aufgrund der Wasserdampfs�ttigung der Alveolarluft eine d�nne Wasserschicht. An der Grenze zwischen Wasser und Luft besteht eine Oberfl�chenspannung, welche dazu tendiert, die Grenzfl�che Wasser/Luft zu verkleinern, d.h., die Alveole zusammenzuziehen. Die Oberfl�chenspannung in den Alveolen tr�gt somit zur Retraktionskraft der Lunge bei. Ein zweiter Typ von Alveolarzellen (Typ II = Nischenzellen) schleust Membran-Phospholipide aus (Lamellenk�rperchen), die sich filmartig an der Wasser/Luft-Grenzfl�che ausbreiten. Hierbei ragen die hydrophoben Anteile (Fetts�urereste) in dir Luft und die hydrophilen (Phosphatidylcholin) in die Wasserschicht (�Seifenwirkung�) und setzten damit die Oberfl�chenspannung herab. Ohne Surfactant w�rden die am Ende der Exspiration verkleinerten Alveolen durch die Oberfl�chenspannung kollabieren und k�nnten sich nicht mehr entfalten. Derartige nicht entfaltete Lungenanteile werden als Atelektasen bezeichnet. Das Surfactant wirkt somit als anti-atelektatischer Faktor. Beim Neugeborenen ist Surfactant f�r die Entfaltung der Lungen erforderlich. Die Lunge des Fetus ist mit Lungenfl�ssigkeit gef�llt. Bei den ersten Atemz�gen wird die Lungenfl�ssigkeit absorbiert und es entsteht an der Grenzfl�che Wasser/Luft eine Oberfl�chenspannung, die ohne Surfactant die Entfaltung der Lunge verhindert. Bei Mangel an Surfactant (Fr�hgeburt, unzureichende Lungenreifung) bleiben Atelektasen und es kommt zum Atemnotsyndrom der Neugeborenen. Surfactant bindet auch Staubpartikel in den Alveolen, welche dann gemeinsam mit dem Surfactant von Alveolarmakrophagen aufgenommen werden.Die Lungenalveole wird gro�teils von d�nnen Alveolarzellen (Typ I) ausgekleidet. An ihrer Oberfl�che befindet sich aufgrund der Wasserdampfs�ttigung der Alveolarluft eine d�nne Wasserschicht. An der Grenze zwischen Wasser und Luft besteht eine Oberfl�chenspannung, welche dazu tendiert, die Grenzfl�che Wasser/Luft zu verkleinern, d.h., die Alveole zusammenzuziehen. Die Oberfl�chenspannung in den Alveolen tr�gt somit zur Retraktionskraft der Lunge bei. Ein zweiter Typ von Alveolarzellen (Typ II = Nischenzellen) schleust Membran-Phospholipide aus (Lamellenk�rperchen), die sich filmartig an der Wasser/Luft-Grenzfl�che ausbreiten. Hierbei ragen die hydrophoben Anteile (Fetts�urereste) in dir Luft und die hydrophilen (Phosphatidylcholin) in die Wasserschicht (�Seifenwirkung�) und setzten damit die Oberfl�chenspannung herab. Ohne Surfactant w�rden die am Ende der Exspiration verkleinerten Alveolen durch die Oberfl�chenspannung kollabieren und k�nnten sich nicht mehr entfalten. Derartige nicht entfaltete Lungenanteile werden als Atelektasen bezeichnet. Das Surfactant wirkt somit als anti-atelektatischer Faktor. Beim Neugeborenen ist Surfactant f�r die Entfaltung der Lungen erforderlich. Die Lunge des Fetus ist mit Lungenfl�ssigkeit gef�llt. Bei den ersten Atemz�gen wird die Lungenfl�ssigkeit absorbiert und es entsteht an der Grenzfl�che Wasser/Luft eine Oberfl�chenspannung, die ohne Surfactant die Entfaltung der Lunge verhindert. Bei Mangel an Surfactant (Fr�hgeburt, unzureichende Lungenreifung) bleiben Atelektasen und es kommt zum Atemnotsyndrom der Neugeborenen. Surfactant bindet auch Staubpartikel in den Alveolen, welche dann gemeinsam mit dem Surfactant von Alveolarmakrophagen aufgenommen werden.