1 / 65

PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI

PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI. Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA. TRAKTUS RESPIRATORIUS. ATAS: hidung, sinus nasal, faring, laring Kelainan: kongenital, radang, tumor BAWAH: paru Kelainan: kongenital, radang, tumor. Tumor Traktus Respiratorius Atas. Jinak - Epitel: papilloma

phuc
Download Presentation

PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PATOLOGI ANATOMI PADA SISTEM RESPIRASI Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

  2. TRAKTUS RESPIRATORIUS • ATAS: hidung, sinus nasal, faring, laring Kelainan: kongenital, radang, tumor • BAWAH: paru Kelainan: kongenital, radang, tumor

  3. Tumor Traktus Respiratorius Atas • Jinak - Epitel: papilloma - Jar. Penyambung: hemangioma, angiofibroma • Ganas - terutama: SCC, sering di laring - KNF - Adeno ca

  4. Karsinoma laring • 2% dari keseluruhan kanker • ♂ : ♀ = 7 :1 • > 40 th • rokok, alkohol, asbestos • 95% jenis SCC

  5. A. Karsinoma laring. Lesi yang besar, ulserasi, fungating melibatkan pita suara dan sinus piriformis. B, Histologi: SCC laring.

  6. Diagrammatic comparison of a benign papilloma and an exophytic carcinoma of the larynx to highlight their quite different appearances.

  7. Karsinoma Nasofaring (KNF)

  8. KNF • KNF unik: - etiologi - distribusi endemik - etnik & daerah resiko penyakit insiden yang berbeda secara geografis & etnik berhubungan dengan EBV

  9. KNF • Global, tahun 2000: 65.000 kasus baru & 38.000 † • Insiden jarang di beberapa negara: Amerika 1-2 kasus/ 100.000 ♂ & 0,4 kasus/100.00 ♀ • Insiden tinggi pada kelompok etnik tertentu • Insiden tertinggi: Cina bagian Selatan > 50/100.000

  10. Indonesia (2003): KNF urutan 1 dari semua tumor ganas primer pada ♂, urutan 8 pada ♀ • Data Lab PA FKUA, RSUP Dr. M. Djamil, RSAM 2006-2008: 45 kasus KNF di wilayah propinsi Sumbar • ♂ > ♀ • Semua umur, puncak umur 40-60 tahun • Tidak ada gejala spesifik • > 70% kasus: limfadenopati servikal

  11. Klasifikasi Karsinoma Nasofaring WHO-1 : Keratinizing Squamous Cell Carcinoma

  12. WHO-2 : Nonkeratinizing Carcinoma

  13. WHO-3 : Undifferentiated Carcinoma

  14. Faktor etiologi utama: - infeksi EBV - kerentanan genetik - lingkungan

  15. PARU

  16. Tumor Paru • Benign • Malignant • 90-95%: carsinoma • 5%: carcinoid • 2-5%: mesenchym dan neoplasma lainnya • Kanker terbanyak dan termasuk yg paling mematikan • Pada ♂ : 85-90% berhubungan dg merokok (♀ 47%) • Insiden: usia 40-70 th, puncak 50-60th

  17. Etiologi dan Patogenesis • Akumulasi abnormalitas genetik: Epitel bronkhus normal  neoplasma A. Merokok • Merokok  kanker paru • Jumlah rokok/hari • Cara merokok  inhalasi • Lamanya merokok • Terjadi perubahan histologik epitel yang melapisi trakt. respirasi pada perokok (Pada SCC: Sq metap  sq displ  ca in situ  ca invasive) • > 1200 substansi dlm asap rokok  potensial karsinogen (polyciclic aromatic hydrocarbon (benzopyrene) inisiator; derivat phenol  promotor; zat radio aktif lain (polonium 210, carbon 14, potasium-40): kontaminant (arsen, nikel)

  18. B. Industri • Radiasi ionisasi dosis tinggi • Uranium  non smoker 4x  smoker 10 x • Asbestos (masa laten 10-30 tahun)  non smoker 5x  smoker 50-90x C. Polusi udara • Polutant atmosfer • Radon  dosis tinggi  tambang  dosis rendah  indoor exposure

  19. D. Molecular genetics • Paparan terhadap agen tsb  perubahan genetik pada sel-sel paru  akumulasi  fenotip neoplastik • Onkogen: - c-MYC  small cell - K-RAS  non small cell  late - EGFR - HER-2/neu • Gen supresor tumor - mutasi p53  small/non small cell - mutasi RB  small cell - mutasi p16  non small cell - multiple loci pada kromosom 3p  early

  20. E. Predisposisi genetik • Polimorfisme pada cytochrome P-450 gene CYP1A1 F. Lesi prekursor 1. squamous dysplasia & ca in situ 2. atypical adenomatous hyperplasia 3. diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia

  21. Manifestasi Klinis • Batuk (80% kasus): infeksi distal sal nafas tersumbat oleh tumor • Hemoptisis (70% kasus): ulserasi tumor pada bronkhus • Sesak nafas (60% kasus): ekstensi lokal tumor • Nyeri dada (40% kasus): mengenai pleura & dinding dada • Wheezing (15% kasus): penyempitan sal nafas

  22. Klasifikasi Penting  pengobatan  dasar penelitian epidemiologi dan biologi Secara garis besar Squamous cell carcinoma (25% - 40%) Adenocarcinoma (25% - 40%) Small cell carcinoma (20% - 25%) Large cell carcinoma (10% - 15%)

  23. Dalam 2 dekade terakhir insiden Adeno Ca ↑  perubahan tipe cigaret (filter tips, kadar tar dan nikotin ↓  perokok menghirup lebih dalam  saluran nafas &sel-sel respirasi bag. perifer • Secara Klinis: 1. Small cell ca - sering bermetastasis - High initial respons to chemotherapy 2. Non small cell ca - jarang bermetastasis - kurang respon terhadap kemoterapi

  24. Morfologi • Sekitar hilus • ¾ lesi  bronkhus 1-2-3 • Adeno ca  bronkhiolus terminalis / epitel alveoli • SCC: mulai sebagai daerah displasia  insitu  selang beberapa waktu  penebalan mukosa daerah kecil (<1cm2)  erosi epitel / massa tak teratur menjadi massa intra luminal

  25. Lesi prekursor SCC

  26. SCC Bisa menembus dinding bronkhus  menginfiltrasi sepanjang jar. peribronkhial  carina / mediastinum Massa tumor: - putih abu-abu - padat / keras Bisa ada perdarahan/nekrosis (putih kekuningan & lunak) Kadang – kadang  cavitasi

  27. Erosi epitel  pemeriksaan sitologi • sputum • broncho alveolar lavage fluid • FNAB • Penyebaran tumor - lokal - jauh: melalui jalur limfogen / hematogen

  28. Kanker paru menyebar luas ke seluruh tubuh dalam stadium dini kecuali SCC. • Sering gejala metastasis merupakan manifestasi klinis pertama. • Lokasi metastasis : - Adrenal: (50%) - Hati : ( 30-50%) - Otak : (20%) - Tulang : (20%)

  29. SQUAMOUS CELL CARCINOMA • >> ♂, merokok • Cendrung: centrally in major bronchi • Histologi • Karakteristik  Keratinisasi dan / atau Jembatan Interseluler • Keratinisasi: horn pearl / Individual cell • Well, moderate, poorly differentiated • Mutasi gen p53, Rb, • CDK inhibitor P16,  tidak aktif  65% tumor • Overekspresi EGFR, tapi jarang mutasi  80% • Overeksprasi HER2/ neu  30 %

  30. Squamous Cell Carcinoma

  31. ADENOCARCINOMA • Lesi di perifer,smaller • >>♀, nonsmoker • Well diff, glandular, papillary, solid + musin sedikit • 80%  mengandung musin • Tumbuh lambat (dibanding SCC) • Metastasis cepat, luas • Daerah sikatriks • Dibanding SCC / small cell (98%) lebih sedikit berhub dgn merokok • Mutasi K-RAS mutasi • Inaktivasi dan mutasi p53, RB, p16

  32. VARIAN BRONCHIOLOALVEOLAR CARCINOMA • Terminal daerah bronkhioloalveolar • 1%-9% dari kanker paru • Perifer  lebih sering multipel nodule,  menyatu  menyerupai konsolidasi pnemonia • mucinous / gray translucent / solid putih abu-abu • Ok tumor tidak melibatkan bronkhus utama, atelektasis dan emfisema jarang

  33. Histologis : Cara Tumbuh “Lepidic” , butterflies sitting on a fence tumbuh tanpa mendestruksi struktur alveolar • Subtipe non mucinous : sel epitel columnar / cuboidal, jarang menyebar  terapi operasi • Subtipe mucinous  sel epitel torak tinggi dengan musin sitoplasmik dan intra-alveolar, tumbuh sepanjang septa alveolar, menyebar  sukar operasi • Adeno ca bisa berasal dari atypical adenomatous hyperplasia  bronchioloalveolar carcinoma

  34. Adenocarcinoma

  35. Bronchioloalveolar carcinoma

  36. Bronchioloalveolar carinoma, mucinous

  37. SMALL CELL CARSINOMA • Highly malignant, high grade • Paling agresif dari semua kanker paru • Metastasis luas • ≠ Surgery • Hubungan erat merokok / 1% non smoker • Bronkhus utama/perifer • Mutasi p53 (50%-80%) dan RB (80%-100%) • BCL2 ↑ (anti-apoptotic gene) • BAX ↓ (pro-apoptotic gene)

  38. MIKROSKOPIK: • Sel kecil, sitoplasma sedikit, batas sel tidak tegas, bentuk sel bulat, oval,spindle, kromatin inti bergranul halus (salt and pepper pattern) • Nukleoli tidak ada / tidak banyak • Nuclear molding • Ukuran sel < small resting lymphocyte • Gland / squamous (-) • Necrosis (+) Diduga berasal dari neuroendocrin progenitor cells (neuro endocrin marker positive, seperti: chromogranin, synaptophysin)

More Related