Alteraciones del ritmo cardíaco

1. Alteraciones del ritmo cardíaco Dr. Jorge O. Contreras Mónchez Medicina Interna U.E.E.S. Agosto 2010

2. Electrofisiología básica para entender el EKG

4. Repasando…

10. EL RETARDO A-V

13. Otra vez, repasando…

14. Marcapaso normal: Nodo SA 70-80 Marcapaso Ritmo sinusal 40-60 15-40 Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción

16. Arritmias- Disrritmias • Ritmos cardíacos anormales que ocurren por: • Anormalidad en la generación del impulso nervioso ( automatismo) • aumento del automatismo (automatismo potenciado) • actividad inducida (actividad desencadenada). • Conducción anormal del impulso • Reentrada (gran mayoría de las taquiarritmias) • Conducción defectuosa

17. Transmisión normal

18. Bloqueo unidireccional

19. Reentrada

21. Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Información detallada sobre las circunstancias en que se produjo el episodio

22. Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Taquiarritmias: Palpitaciones Mareos Disnea Angina Síncope Inicio y final súbitos sugieren taquiarritmia. Mejoría con Valsalva sugiere TPSV

23. Arritmias- Disrritmias Interrogatorio: Bradiarritmias: Intolerancia al ejercicio Fatiga Mareos Síncope

24. Arritmias- Disrritmias Examen físico: Arritmias episódicas ó continuas Debe anotarse. FC Regularidad del pulso. TA en decúbito supino y de pie (ortostatismo) Examen cardiovascular completo

25. Anamnesis • ¿existe una arritmia? • ¿Cuándo se presenta? • Frecuencia • Duración • Desencadenantes • Alivio • ¿afecta la hemodinamia?

26. Antiarrítmicos actúan • Suprimiendo impulsos anormales • Alterando el circuito de reentrada ( Ej. haciéndolo más lento)

27. Mecanismos electrofisiológicos para suprimir impulsos anormales • Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta • Elevación del umbral • Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo) • Aumento de la duración del potencial de acción

28. Disminución de inclinación de fase 4 en potenciales de respuesta lenta

29. Elevación del umbral

30. Aumento del máximo potencial diastólico ( de reposo)

31. Aumento de la duración del potencial de acción

32. Clasificación ( Singh - Vaugham Williams ) • Clase I: Bloquean canales de Sodio • Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos • Clase III: Retardan repolarización bloqueando conductancia de K+ • Clase IV: Bloquean canales de Calcio • Misceláneos

33. Clase I: Bloquean canales de Sodio • Disminuye velocidad y amplitud de fase 0 de depolarización: aurícula, purkinje, ventrículo • Reduce excitabilidad • Reduce velocidad de conducción

34. Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos • Disminuyen estimulación simpática del corazón vía Beta receptores • Disminuyen automatismo • Retardan la conducción • Son el único grupo que ha demostrado disminución de mortalidad

35. Clase III: Retardan repolarización bloqueando la conductancia de K+ • Canales de K+ se activan durante repolarización (fase 3) • Bloqueo prolonga duración del potencial de acción • Ojo QT • Se prolonga período refractario

36. Clase IV: Bloquean canales de Calcio • Reduce velocidad y magnitud de fase de depolarización en potenciales de acción lentos: nodos sinusal y A-V • Disminuye velocidad de conducción A-V • Prolongan el período refractario en estructuras del sistema de conducción, tales como el nodo AV • Disminuye contractilidad del miocardio

37. Amiodarona • “De amplio espectro” • Clase I, III y IV. • Bloquea canales de sodio, potasio y calcio • Tiene efecto beta bloqueador • Disminuye descarga del nodo sinusal y la conducción A.V • Puede causar bradicardia o bloqueo A-V • T1/2: 13-103 días

38. Efectos adversos.. • Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias, ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales, disfunción tiroidea, estreñimiento, daño hepático

39. Lidocaína • Poca cardiotoxicidad • Causa efecto neuronales: temblor, convulsiones • Solo IV ( marcado efecto de primer paso)

40. Magnesio • Mecanismo de acción no bien establecido • Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+. K+, Ca++ • Arritmias por Digital con hipomagnesemia • Torsades de points, con magnesio normal.

41. Adenosina • Produce corriente de K+ hacia el interior • Inhibe contractilidad del miocardio • Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg) • Buena tolerancia • Útil en taquicardia supraventricular, en situaciones de Emergencia

42. Abordaje diagnóstico de una arritmia • ¿Está hemodinámicamente estable? • Las cinco preguntas de una arritmia hemodinámicamente estable • Question 1: What are the odds? • Question 2: Is the rhythm regular or irregular? • Question 3: Are there discernible P waves? • Question 4: What is the P wave morphology and its relationship to the QRS complex? • Question 5: What is the RP interval?

43. Arritmia completa por fibrilación auricular • Arritmia sostenida de mayor prevalencia. • Está asociada con • fenómenos embólicos • desarrollo de insuficiencia cardíaca • deterioro de la función ventricular. • Nos enfrentamos con ella a diario • Framingham: • 2,2% en hombres • 1,7% en mujeres. • 0,2% en individuos entre 25 y 34 años • 3% entre 55 a 64 años • 9% en octogenarios.

44. Fibrilación auricular No tan peligrosa como la fibrilación ventricular Los ventrículos pueden mantener su propio ritmo, y la sangre entra pasivamente a los Ventrículos

45. Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología… • Múltiples focos de reentrada • FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA VENTRICULAR: • Timing de impulsos que llegan a accesos anterior y posterior del nodo AV. • Refractariedad intrínseca del nodo AV. • Conducción oculta. • Tono autonómico.

46. Arritmia completa por fibrilación auricular, fisiopatología… • Causas Frecuentes •   a)Cardíacas* Enfermedad coronaria        * Hipertensión        * Enfermedad reumática        * Enfermedad del nódulo sinusal        * Miocardiopatía dilatada        *Taquicardias paroxísticas supraventriculares •   b) No Cardíacas       * Hipertiroidismo        * Infecciones agudas (neumopatías)        * Transgresión alcohólica        * Post-operatorio de cirugía torácica • Causas Infrecuentes •    * Enfermedad pericárdica    * Comunicación interauricular    * Valvulopatía no reumática    * Mixoma auricular    * Embolia pulmonar

47. Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física: • Definir la presencia de cardiopatía subyacente: Hipertensión, cardiopatía valvular, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, miocardiopatías, ACV previo, etc. • Detectar la presencia de factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo, etc.

48. Diagnóstico ACFA Historia clínica y exploración física: • Definir la presencia y naturaleza de los síntomas asociados a la FA. • Definir el tipo clínico de la FA: Recurrente (paroxística o persistente), permanente o de reciente descubrimiento. • Definir la historia de los episodios de FA: • FA sintomática: fecha del primer episodio, frecuencia y duración de los mismos, factores precipitantes, forma de terminación. • FA asintomática: fecha del diagnóstico

49. Arritmia completa por fibrilación auricular, EKG… • Ausencia de ondas P. • irregularidad de la respuesta ventricular • Ondas "f“ • con una frecuencia de 450 a 600 x'. • Su máxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1