PAE, en : Alteraciones Digestivas. II

1. R. Contreras A PAE, en : Alteraciones Digestivas. II

2. Valoración

3. HIGADO

5. Funciones del Hígado 4. Reciclaje hierro 5. Síntesis proteínas – Albúmina – Factores de coagulación 6. Función inmune 7. Función endocrina 8. Almacenamiento – Vitamina A – Hierro 1. Metabolismo: • – Carbohidratos • – Proteínas • – Lípidos 2. Excreción • – Detoxificación de drogas • – Excreción biliar 3. Digestión • – Emulsificación de lípidos

8. CIRROSIS: Proceso hepático difuso con fibrosis y formación de nódulos Tiene muchas causas con resultado final similar 1. Necrosis 2. Fibrosis 3. Regeneración • Disminución síntesis • Alteraciones vasculares: Hipertensión portal Cirrosis

9. Cirrosis Hepática Se caracteriza histológicamente por la existencia de : 1. Necrosis hepato celular. 2. Regeneración nodular . 3. Fibrosis difusa que conlleva a : • Alteración del patrón lobulillar y vascular intra hepáticos, y que se expresa clínicamente con una sintomatología variada pero característica.

10. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 1. Alcohólica: Etiología mas frecuente, aprox. 50% 2. Post viral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas a la etiología alcohólica 3. Autoinmune 4. Biliar o colestásica: primaria o secundaria 5. Estasis sanguínea: Enf. Veno oclusiva, ICC 6. Metabólica: hemocromatosis, Enf. Wilson, galactosemia, Porfiria cutánea. 7. Tóxica

11. PATOGENIA • Tras la necrosis hepato celular se produce una Fibro génesis debido a un aumento de colágeno • Esta producción excesiva de colágeno y otras sustancias, cambian la matriz hepática, que conllevan a un deterioro en la nutrición y oxigenación hepato celular

12. Manifestaciones clínicas: 1. Síntomas generales: Astenia, pérdida de peso, febrícula 2. Signos cutáneos: Arañas vasculares, eritema palmar uñas frágiles, blanquecinas, en vidrio de reloj y estriaciones longitudinales, piel seca, atrófica

13. 3. Hipertrofia parotídea y retracción palmar de Dupuytren en la cirrosis alcohólica 4. circulación colateral en la pared abdominal 5. Síntomas dispépticos: anorexia , náuseas, flatulência, dolor abdominal difuso

15. Circulación colateral

16. Telangiectasias aracniformes Palma hepática

17. Manifestaciones clínicas Alteraciones endocrinas (por exceso de estrógenos circulantes): • Atrofia testicular • Disminución de la libido • Ginecomastia (influida por también por Espironolactona), • Disminución del vello axilar y púbico • Trastornos del ciclo menstrual.

18. Alteraciones de la coagulación: • Petequias, equimosis, hematomas, • Epistaxis, gingivorragias. Cuadros infecciosos: por alteración de la inmunidad y los ingresos hospitalarios repetidos: • La más frecuente : infección urinaria • Las más graves: Peritonitis Bacteriana Espontánea y la bacteriemia.

19. Hepato esplenomegalia: • En un 50 % el hígado está agrandado con borde duro y superficie nodular no doloroso a la palpación, puede detectarse esplenomegalia a la palpación o tras ecografía Ictericia: • Hemolisis excesiva: hiper esplenismo, mecanismos inmunitarios o • Toxicidad del alcohol • Insuficiencia hepato celular • Colestasis: distorsión de los ductus biliares o colédoco litiasis

20. Descompensación hidrópica: • ascitis • hidro torax • Edemas en áreas declives

22. Encefalopatía hepática: • Factores desencadenantes: hemorragia digestiva, ingesta elevada de proteínas animales, estreñimiento, exceso de diuréticos, • sedantes (BDZ), infecciones (PBE, urinaria), ingesta de alcohol. Hemorragia digestiva: • Secundaria al desarrollo de HTP: • varices gastro esofagica y / o gástricas • constituyen una de las principales causas de muerte.

23. Peritonitis bacteriana espontanea: No existen causas exógenas como paracentesis o laparoscopia • Fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función hepática y renal . • Encefalopatía Insuficiencia renal funcional del cirrótico. • Existe: descenso del flujo sanguíneo renal, descenso del filtrado glomerular, oliguria, hiponatremia dilucional e hiper potasemia. • Otra patología asociada: ulcera péptica y colelitiasis

24. Diagnóstico • Biopsia hepática: • Laparoscopia: • Ecografía abdominal. • Ascitis. • Signos de HTP. • TAC y RMN: mejor resolución. • Endoscopía

27. Tratamiento: • El tratamiento para la cirrosis está dirigido a detener o retrasar su progreso. minimizar el daño a las células hepáticas y reducir las complicaciones. • < OH, < ingesta proteínas • Corticoides en Infecciones Virales. • Vit K , Problemas de coagulación • Diuréticos para < edema eliminar exceso líquidos • Lactulosa para acelerar eliminación de toxinas • Betabloqueadores < HTP • etc.

28. Várices esofágicas y gástricas • Las várices son dilataciones de las venas del esófago o estómago. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal, que a su vez es causada por la cirrosis hepática.

29. La causa más común de hipertensión portal, es la Cirrosis hepática. • La vena porta : 1. vena esplénica 2. la vena mesentérica superior e inferior. • La sangre de los intestinos delgado y grueso, drena al sistema porta. • HT Portal la circulación, busca vías alternativas de flujo.

30. Estas vías alternativas son: 1. venas gástricas 2. Las venas esofágicas. • Cuando la sangre busca este trayecto, dilata las venas esofágicas y gástricas y produce las varices.

31. Síntomas • Son asintomáticas , excepto cuando sangran. • El sangrado, es una complicación grave del daño hepático crónico y puede manifestarse de las siguientes maneras: • Hematemesis• "melena"• Lipotimia • Anemia. • Signos de Shock hipo-volémico

32. Diagnóstico • Endoscopía. • Tanto el tamaño de las várices como ciertos signos endoscópicos predicen el riesgo de sangrado.

33. Tratamiento • Cuando son pequeñas y nunca han sangrado, no requieren un tratamiento específico. En estos casos se recomienda repetir la endoscopía cada 1 o 2 años. • La ligadura endoscópica de várices es un procedimiento que permite instalar bandas elásticas que obliteran los cordones venosos que se forman en el esófago.

34. Si las várices son grandes y no han sangrado nunca, se recomienda un tratamiento preventivo . Lo más usado son medicamentos de tipo beta-bloqueador (propanolol y nadolol).

35. En casos de sangrado activo, usuario debe consultar en forma inmediata . • Además de la hospitalización y el aporte de volumen, Para evitar el Shock hipo-volémico. • Instalación de sonda de Sengstaken B • Administración de medicamentos para detener la hemorragia.

36. Sin embargo, el tratamiento de elección es endoscópico, mediante la ligadura de las várices del esófago o inyección de alguna sustancia para pegar las paredes o para esclerosar las várices esofágicas y gástricas. • También se debe considerar como tto.la prevención de éstos episodios, con cambios en los estilos de vida.

37. Valoración otros trastornos gastrointestinales

38. Hemorragia gastrointestinal • La hemorragia puede ocurrir en cualquier sitio a lo largo del tubo digestivo ,desde la boca hasta el ano. • Se manifiesta como Hematemesis , melena. • O puede no evidenciarse (sangre oculta) y solo se detecta, mediante pruebas diagnósticas. • La hemorragia en cualquier punto del tracto G.I. puede ser de mayor gravedad si se asocia a un trastorno de la coagulación.

39. Síntomas: • Hematemesis, melena, rectorragia. • Anemia, cansancio • Palidez, dolor retro esternal • Mareo, debido a hipoxemia. • Hipotensión ortostática • Taquicardia, hipotensión y disminución del débito urinario, por hipovolemia. • Confusión, desorientación, somnolencia por hipoxia • incluso shock.

40. La hemorragia si se asocia a Patología coronaria se puede desarrollar, anginao síntomas de un IAM. • La hemorragia gastrointestinal severa puede> los síntomas de IC, HTA, E. pulmonar e I.R. • Asociada a daño hepático, puede provocar encefalopatía hepática ( toxinas).

41. Diagnóstico Anamnesis: • Síntomas, dolor abdominal que se alivia con la comida o con antiácidos. • Ingesta de fármacos que pueden dañar la mucosa gástrica. • con pérdida de apetito y de peso, puede tratarse de un Ca. • Con problemas de deglución, se debe buscar un Ca de esófago.

42. Asociada a estreñimiento o diarrea o sangre oculta en las heces pueden tratarse de un cáncer o de un pólipo intestinal ( A.M.) • La sangre fresca , puede ser causada por hemorroides o Ca de recto.

43. Exámenes: • SNG. • Endoscopia : Esófago, estómago y duodeno • Hto. , Hb. • Biopsia • Test de ureasa (Helicobacter pylori) • Rectoscopia o Recto Sigmoidoscopía (hemorroides, fisuras y tumores).

46. Tratamiento • Transfusión. Cc. De G. R. • Farmacoterapia • La hemorragia por varices esofágicas. Sonda de Sengstaken O cauterización . • La hemorragia gástrica: cauterización del vaso vía endoscopia . • Si fallan estos procedimientos, puede ser necesaria una intervención quirúrgica.

47. La hemorragia de la parte baja del intestino no suele requerir tratamiento de urgencia. • Sin embargo, en caso necesario se realiza ligadura , cauterización o cirugía del vaso sangrante, vía endoscópica o una cirugía abdominal, para extirpación del segmento de intestino si fuere necesario.

48. Exámenes Diagnósticos: • Exámenes de laboratorio de sangre y de orina. • Rx, ecografías , TAC. • Cuando el dolor abdominal parece ser consecuencia de una obstrucción intestinal, de la perforación de algún órgano ,o bien de un absceso, con frecuencia, se realiza laparotomía exploradora.

49. Obstrucción intestinal

50. Obstrucción intestinal: • Detención de la progresión del contenido intestinal . • Puede ser simple o compleja, con compromiso nervioso y vascular. • Puede ser parcial o total a cualquier nivel del intestino delgado o grueso. • Por múltiple y variadas causas y pronóstico.