Febtarini R., dr., Sp.PK Rabu , 14-Agustus-2013 PATOLOGI KLINIK FKU-UWKS SEMESTER PENDEK

1. SEMESTER PENDEK Febtarini R., dr., Sp.PK Rabu, 14-Agustus-2013 PATOLOGI KLINIK FKU-UWKS SEMESTER PENDEK

2. BUAT KELOMPOK PLENO :1. IMUNOLOGI DASAR2. REAKSI HIPERSENSITIVITAS3. AUTOIMUNMASING-MASING KELOMPOK MENJAWAB SOAL SESUAI JENIS KELOMPOKNYA, CARI TEORI ALASANNYA, JUBIR KELOMPOK 2 ORANG MAJU MENJELASKAN

3. KELOMPOK 1 : imunologidasar

4. Hasilaktivasikomponenjalurklasik, alternativedanlektinadalahA. Human leucocyte antigenB. Membrane attack complexC. Anaphilatoxic processD. ImmunoneurologyE. Major histocompatibility complex

5. Termasukselfagositjaringan :A. Microglia B. D. Sebaceous glandC. NetrofilD. Gastric acid E. Monosit

6. Faktor yang menyebabkanmelemahnyadayapertahanantubuhmanusiaadalahobat-obatan :A. Immunomodulator B. ImmunotreatmentC. ImmunogenesisD. Immunosupressan E. Immunostimulator

7. Faseefektorresponsimunterjadieliminasi antigen olehselmononukleus :A. Netrofil B. T cell receptorC. Makrofag D. Major histocompatibility complexE. Mast-cell

8. Molekul HLA kelas I mempresentasikan antigen disemuaselberinti :A. Limfosit T helper B. Limfosit T sitotoksikC. Limfosit T regulator D. Limfosit T largeE. Limfosit T naïve

9. Anak N, 3 tahundatangdenganperutbuncitkarenacacingan. Infeksicacingkronikmenyebabkanresponsimundenganteraktivasinyalimfosit T helper 2. Aktivasilimfosit Th2 menghasilkansitokin :A. Interleukin-4 B. Human leucocyte antigenC. Interferon alfaD. SeldendritikE. Interleukin 12

10. Klasifikasikelas immunoglobulin berdasarkan :A. Subclasses B. Light chainC. Heavy chain D. VariationE. Molecular formula

11. Sistemimunadaptif :A. Komplemen B. Epitel barrierC. Inflamasi D. Sel plasmaE. Fagositosis

12. Responsimunpadafaseakuthepatik :A. Penurunan CRP B. Penurunan albuminC. Penurunanproteolisis D. PenurunanambilanglukosaE. Penurunanlipolisis

13. Tn R, 38 th, pascaoperasi tumor leherkananbawahdi RS swasta. Hasilbiopsijaringan tumor tidakdidapatkantandakeganasan. Tn R mengalamipenurunanimunitas organ limfoid :A. KelenjargetahbeningcincinwaldeyerB. KelenjartimusC. Peyer’s patchD. KelenjargetahbeningsubmandibulaE. Appendiks

14. Kelompok 2 • REAKSI HIPERSENSITIVITAS

15. Reaksihipersensitifitastipe 2 dan 3 yang terjadipadapasiendenganpenyakitautoimunmerupakanresponsimunkarena :A. Autoreaktiflimfosit TB. Autoantigen reactivationC. AutoantibodibersamaselfagositD. Angry makrofagE. Autoself and nonself reaction

16. Tn X, 35 tahun, sedangdilakukanoperasiappendisitisolehahlibedahdisuaturumahsakitswasta. Padasaatdoktermembukakolondekstra distal, didapatkanbentukantuberkeldimukosakolon. Hal tersebutmenunjukkanadanyaprosesgranulomatadiususkarenaMycobacterium Spp., termasuk :A. Dependent reagin reactionB. Cell mediated immune reactionC. Sitotoxic reactionD. Immediate hypersensitivity reactionE. Antigen-antibody complex reaction

17. Ny U, 45 tahun, datangkepoliklinik UWKS dengankeluhansesaknapas, terdengarsuaramengi. Sesakkambuhbilapasienterkenadebusaatmembersihkanrumah. Immediate hypersensitivity reaction yang terjadibukandikarenakanolehprosesdibawahini :A. Ikatansel mast-basofildenganIg E, mengeluarkanvasoaktifaminB. Antigen terikatFabdariIg E sehinggadegranulasinyamelepaskanvasoaktifamindanmeningkatkanpermeabilitas.C. Pengeluaran mediator mengakibatkankontraksiototpolos, eksudasidanvasodilatasiD. Antigen terikatFddariIg G danpengeluaranmediasi yang menyebabkandilatasiototpolosE. Degranulasigranul-granulsel mast, basofilmenghasilkan mediator histamine yang menyebabkan edema

18. Tn M, 46 tahun, dengangejalademamtinggi, nyerikepala, muntahdannyeriuluhati. Pasienbaruselesaidaritugasdinasnyadi Nusa tenggaratimur. Hasilpemeriksaan ICT malaria positif. Tn M mengalami : A. Immediate hypersensitivity reaction, Ig EB. Cell mediated immune reaction, limfosit TC. Sitotoxic reaction, Ig M, Ig GD. Antigen-antibody complex reaction, Ig GE. Dependent regain reaction, Ig E

19. Kelompok 3 : AUTOIMUN

20. Tn R38 thmengalamipembesaranleherpascaoperasi tumor jinakleherkarenaobstruksikelenjar air liurtigabulanlaludi RS swasta. Keluhanpenderitamatakering, lidahdanronggamulutkering. Dari hasilpemeriksaanskriningautoimunpositif, dandariteskonfirmasinyadidapatkanantibodispesifik. Pasienmenderita :A. SklerodermaB. Sjogren’s syndromeC. Sistemik lupusD. Hashimoto tiroidE. Anemia pernisiosa

21. Ny P, 45 tahun, mengeluhbadanlemas, sariawan yang sulitsembuh, tidaktahanpanasmatahari. Hasilpemeriksaandarahdidapatkanleukopenia, trombositopeniadansel LE. Pemeriksaanpenyaring/skrining ANA/antinuclear antibody positif. Pemeriksaankonfirmasididapatkanpositif DS DNA. Ny P menderita :A. Organ spesific autoimmune diseaseB. Non organ specific autoimmune diseaseC. Cell mediated immune reactionD. Citotoxic reactionE. Immediate hypersensitivity reaction

22. Ny. M 55 thdatangdengankeluhannyerisendijari-jaritelapaktanganpagihari. PemeriksaanlaboratoriumserologiIgMfaktorrematoidpositif. Reaksisistemimunautoantigendanautoantibodidicairansendipasientersebutterjadikarenaadanyaimbalance tolerance mechanism :A. Reaksiautoimundisistem metabolism selmielositreaktifB. ResponsautoantiboditerhadapseranganbendaasingdiselmonositreaktifC. ResponsuntukautoantigendipermukaansellimfositreaktifD. ReaktivitasseljaringantubuhsendiriterhadappembuluhdarahE. Reaktivasiselautoreaktifseringterjadipadaimunitasfisiologis

23. Tn D, 68 tahun, datangkeklinikimunologidengankeluhanutamapembesarankelenjarludah, lidahkering, matakering. Pemeriksaanskrining/penyaringpenyakitautoimununtukTn D adalah :A. Molecular mimicryB. ImmunoblottingC. Antinuclear antibodyD. ELISAE. Immunodiffusion

24. Ny W 52 tahun, datangke UGD rumahsakitswastadengankomplikasiginjal, paru,sistemsyarafpusatdengankesadaranmenurun.Hasilpemeriksaanlaboratoriumdidapatkanpositifautoantibodidouble stranded DNA. Riwayatkeluhanpasienadalahtidaktahancahayamatahari, lukadilidahdanmulut, nyeripersendian. Pasiendidugamenderita :A. AutoimunhemaglutinasiB. Systemic sclerosisC. MorbusbasedowD. Systemic lupus erythematosusE. Rheumatoid arthritis

25. Fungsisistemimun • Proteksi • Homeostasis (keseimbangan) • Surveillance

28. Exterior Defences(SistemPertahanan External) • Cilia • Gastric Acid • Kulit • Lysozym • Mucus • Sebaceous-Gland • Bact-ComensaI (Intestine) vagina • Spermine Phagocyte • Cel Microglia • Cel Alveoli • CelMacrophagSplencnik • CelMonocytDarah • CelPadaLymphnode • CelMacrophag dim CJrculasi • CelSumsumTulang (Precursor) • CelKupffer • CelIVIesangial (Ginjal) • Cel Synovial

29. Responimunberlangsungdalambeberapafase :1. Fasekognitif pengenalan antigen denganpengikatan (binding) antigen padareseptorspesifikdipermukaanlimfosit.limfosit B  mengikat Ag padaIgpermukaan.limfosit T  mengikatfragmen Ag – MHC (HLA) pada TCR.2. Faseaktifasi - limfositberproliferasi  expansiklonaldarilimfositspesifikterhadap antigen tsb. - limfositberdiferensiasilimfosit B  secreting cells (sel plasma)  Abmengikat Ag bebas (soluble Ag).

30. limfosit T  mediated killing  mengaktifkanmakrofagmembunuhmikrobaintraseluler.  melisissel yang mengekspresikan Ag asingatau Ag virus.3. Faseefektor  eliminasidan/ataunetralisasi Ag.Memerlukanpartisipasisel-selnonlimfoid  secarakolektifdisebutsel-selefektor.Kompleks Ag-Abdifagositsel-selpolimorfonukleus & mononukleus (dlmsirkulasi).~ mengaktifkansistemkomplemenutkmelisis & fagositmikroorganisme.Limfosit T tersensitasimensekresisitokin mengaktifkansitolisis & fagositosis.

31. SISTEM IMUN NONSPESIFIK (alamiah) SPESIFIK (adaptif) FISIK LARUT SELULAR HUMORAL SELULAR • Kulit • Saluran • pernapasan • Salurancerna • Membran • mukosa • FAGOSIT : • Sel MN, PMN • Sel NK • Sel MAST • Basofil • SEL B : • IgG • IgA • IgM • IgD • IgE • SEL T : • Th1 • Th2 • Ts/Tr/Th3 • Tdth • CTL/Tc • BIOKIMIA : Lisozim, • Sebaseous, • Asamlambung, • Laktoferin, Asam • neuraminik • HUMORAL : • Komplemen, Inter • feron, Crp

34. Limfosit TBerkembangdari stem cells dalamsumsumtulang, bermigrasikedalamtimusdanberdiferensiasimenjadisel T matur.Sel T maturmengekspresikan “antigen binding protein”dipermukaanselnya, disebutreseptorsel T (TCR)  terdiridari 2 protein subunit  atau, dihubungkanolehikatandisulfida.TCR mengenal Ag dipermukaansel yang berasosiasi/ dipresentasikanmolekul MHC (HLA).Bilasel T naive kontakdengan Ag  sel T berproliferasi & berdiferensiasimenjadisel T memoridanselefektor.

35. Subpopulasisel T : Sel T helper (TH) & sel T sitotoksik (TC)  dibedakanberdasarkanmarka protein membransel  CD4 pada TH dan CD8 pada TC.TH setelahkontakdengan Ag berubahmenjadiefektor yang mensekresisitokin (limfokin)  mengaktifkansel B, TC , sel-selfagositdanefektorlainnya.TCsetelahkontakdengan Ag berubahmenjadiefektor yang memediasireaksisitotoksik  membunuh/melisissel yang mengekspresikan Ag : - selterinfeksi virus - selterinfeksimikroorganismeintrasel - sel tumor - selalograf

38. Innate Immune System • Physical & Chemical Barrier • Phagocytosis • Inflammation • Complement

39. SISTEM IMUN NON SPESIFIK (PERTAHANAN FISIK, KIMIAWI DAN BIOLOGIS) Membranmukosa • Barierfisis • Barierkimiawi • Barierfisik • Barierkimiawi • Flora bakterial Salurancerna Saluranpernapasan • Membranmukosa • Asamdanbasa • Flora bakterial • Membranmukosa • Epitelbersilia Fisik - Tersebardiseluruhtubuh - Dalamsumsumtulang, timus, darah, KGB, limpa, salnafas, salurancerna, salkemihdanjaringan - Berasaldariselprekursormultipotendalamsumsumtulang Kulit

40. Larut • Biokimia • lisozim(keringat, ludah, air mata, ASI) menghancurkandindingselkuman gram positif • Laktoferin & asamneuraminik(ASI)  anti bakterial E coli & staphylococus • HCl, enzimproteolitik, empedu  lingkungan ~ cegahinfeksibakteri • Laktoferin & transferin(drmakrofag)  ikatzatbesi • Lisozim(drmakrofag)  hancurkankuman gram negatif

41. Humoral • »Crp • - protein faseakut • kadar me pd infeksiakut, kerusakanjaringan • Cara kerja opsonisasi  CRP melapisibakteri  shgmudahdikenali & dimakanolehmakrofag  fagositosis >> • » Interferon • Glikoproteinygdihasilkanseltubuhsbgresponthdinfeksi virus • Sifat antivirus • induksiselsekitarshgresistenthd virus • aktifkansel NK • » Komplemen - Komplemenmeningkatkanfagositosisdgncara : 1. Menghancurkanmembranbakteri 2. Melepasbahankemotaktik makrofag >> ketempatbakteri 3. Opsonisasi  memudahkanmakrofagmengenalidanmemakanbakteri • - Td 9 komponen C1 – C9 • C3 >>  kadar C3 serum ~ gambbiologikkonsentrasi C • Aktivasi  interaksi Ag-Ab kontak dg dindingselsasaran

42. Three pathways to activate complement

43. (anaphylotoxins) C3 convertase makes C3b. C3b binds to factor B; factor B is cleaved by Factor D. The resultant C3bBb is a C3 convertase.

44. Jalurreaksikomplemen: • a. Jalurklasik/intrinsik • b. Jaluralternatif/ekstrinsik 1. Jalurklasik C1qrs (esterase) pengenalan  C4  C4b &C4a  C2  C2a & C2b  C4b2a + Mg  C3 konvertaseaktivasi  C3  C3b & C3a  C4b2a3b  C3 peptidase  C5  C5b & C5a  penghancuran C5-6-7  C5-6-7-8  C5-6-7-8-9

45. 2. Jaluralternatif • Aktivasilangsungmelalui C3 • Pencetus : endotoksin • zymosan • IgA • bisaularkobra • Fungsikomplemen • Sitolisis C56789 • Anafilatoksin C3a, C4a, C5a • Kemotaksis  C3a, C5a, C567 • KininC2 bebas • Imunoderens  C3b, C4b

46. Seluler -Selfagosit : monosit, makrofag, neutrofil, eosinofil -Selnul : sel Natural Killer - Sel mediator : basofil, mastosit, trombosit Mastosit Sel Natural Killer

47. 1. Sel NK  sifatsitotoksik  virus, keganasan  aktivasioleh interferon 2. Mononuklear (MN) monosit & makrofag - Siklushidup lama - Granul lisozim, komplemen, interferon, sitokin - Geraklambat 7-8 jam 3. Polimorfonuklear (PMN) neutrofil, eosinofil - Siklushiduppendek - Granul enzimhidrolitik, laktoferin - Gerakcepat 2-4 jam

48. Fagositosis  makrofag/monosit, segmeneosinofil, netrofil  memakan, mamasukan, menghancurkan  Dibantuoleh : - C3a, C5a, C567  kemotaksis - C3b pengenalan Ag sasaranolehselfagosit - opsonin Prosesfagositosis Terdiridari : 1. Kemotaksis gerakanselfagositketempatinfeksi 2. Menelan 3. Memakan (fagositosis)  dgnpembentukanfagosom 4. Membunuh lisozom, H2O2, mieloperoksida ( membentukfagolisosom) 5. Mencerna

49. Fagositosis Mencerna Chemotaxis/bergerak Fagosit/memakan Pathogen Menyerangan Membunuh 2 1 4 3 5