PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA RUSDI,MSi , Apt

1. PATOFISIOLOGI Dan PATOLOGI KLINIK NUMLIL KHAIRA RUSDI,MSi, Apt

2. BAHAN KULIAH • PENDAHULUAN (DEFINISI, FX DAN STRUKTUR SEL) • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK : DARAH • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM SARAF • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM ENDOKRIN • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM KARDIOVASKULAR • UTS • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM PERNAFASAN • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM PENCERNAAN • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK HATI • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK GINJAL DAN URINASI • PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK SISTEM REPRODUKSI • UAS

3. PENDAHULUAN • DEFINISI • HAL-HAL YANG PENTING DIPELAJARI PADA PATOFISIOLOGI • FISIOLOGI SEL DAN CEDERA SEL PATOFISIOLOGI Cabang ilmu yang mempelajari penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kelainan fisiologi tubuh Misal pd pasien DM :- membran sel bermasalah - kurangnya hormon insulin karena sel pankreas rusak

4. HAL-HAL YANG PENTING DALAM MEMPELAJARI ILMU PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK : • Etiologi penyakit • Mekanisme penyakit • Gejala-gejala penyakit • Diagnosa (Patologi Klinik)

5. FUNGSI DAN STRUKTUR SEL Setiap sel tubuh mempertahankan kehidupan. Sel : Satuan dasar struktural dan fungsional terkecil dari suatu organisme

6. KERUSAKAN SEL • CIDERA SEL • KEMATIAN Sel • ADAPTASI SEL ADAPTASI SEL • Akibat suatu serangan pada sebuah sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi. Pada kenyataannya terdapat mekanisme adaptasi seluler terhadap berbagai macam kerusakan/serangan tsb. • Sel beradaptasi melalui 4 tahap • Atrofi • Hipertrofi • Hiperplasi • metaplasi

7. Atrofi : sel mengalami pengurangan massa / penyusutan yaitu berkurangnya ukuran dari sel tsb • Hipertrofi ; sel mengalami pembesaran / ukuran sel bertambah • Hiperplasi ; jumlah sel bertambah • Metaplasi ; perubahan dari jenis sel dewasa menjadi sel lain, tp bersifat reversibel

8. PENYEBAB KERUSAKAN SEL • Hipoksia (kekurangan O2 / zat-zat makanan yg penting) • Bahan kimia; termasuk obat-obatan • Agen fisik, seperti trauma mekanis, panas, radiasi, syok listrik, dll) • Agen mikrobiologi ; jamur, bakteri, protozoa, cacing • Mekanisme imun (alergi) • Gangguan genetik, misalnya banyaknya kelainan metabolisme bawaan yang berasal dari kelainan enzim. • Ketidakseimbangan nutrisi

9. AKIBAT INJURY / CIDERA TERGANTUNG DARI: • Jenis dan beratnya cidera • Jenis dan kondisi sel yang terkena • Kepekaan terhadap injury, • Diferensiasi, • Suplai darah, • Nutrisi, dan • umur

10. KERUSAKAN SEL • CIDERA SEL / INJURY SEL • Cidera reversible : cidera yg relative ringan dan kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk semula • Cidera irreversible, bila sel mati (cell death/apoptosis cell • Sel yang cidera tp tidak mati akan mengalami DEGENERASI yaitu perubahan morfologi / bentuk sel akibat kerusakan yang tidak fatal / reversibel.

11. BENTUK-BENTUK PERUBAHAN DEGENERATIF • Degenerasi bengkak keruh / Pembengkakan sel / cloudy swelling yaitu terjadinya penimbunan air di dalam sel-sel yang rusak (tp mrp kerusakan ringan). Secara makroskopis : terlihat pembesaran jaringan / organ yang terkena, dapat dideteksi dgn peningkatan sedikit BB. • Perubahan / degenerasi hidropik / degenerasi vacuoler. Secara mikroskopis terlihat sitoplasma sel yang bervakuola (terdapat kantong-kantong yg berisi air pada RE), disebabkan oleh kegagalan pompa Na/K di dlm membran sel

12. Degenerasi lemak / infiltrasi lemak / steatosis / perlemakan hati, yaituPenimbunan lipid didalam sel-sel yang rusak. Biasanya terjadi pada ginjal, jantung dan hati. (= hidropik, tapi isi vakuola adalah lipid bukan air). • Secara makroskopis perubahan pada jaringan yg terkena meliputi pembengkakan jar, penambahan berat pada organ2 yg terkena, dan terlihat silinder berwarna kekuningan pada jaringan akibat adanya kandungan lipid • Perlemakan hati dapat ditemukan pada pasien dgn malnutrisi, makan berlebihan, hipoksia, dan alkoholis

13. KEMATIAN SEL • Jikapengaruhburukpadasebuahselcukuphebatatauterusberlangsungcukup lama, makaselakanmencapaisuatutitikdimanatidaklagidapatmengompensasidantidakdapatmelanjutkanmetabolisme, prosestersebutmenjadi irreversible, danselakanmati / NEKROSIS • Jikaselygtelahmatimasihtetaptinggaldidlmhospes, akanterjadihal-halbrkt: • Sewaktuselhidupenzim-enzimygterkandungdidalamsel (umumnyalitik) tidakmenimbulkankerusakanpadasel, tpenzim2 inidilepaskanpadasaatselmatidanmulaimelarutkanberbagaiunsurseluler • Padasaatselmati, terjadiperubahansecarakimiawi, jaringanhidupygtepatdisebelahnyamemberikanresponterhadapperubahanitudanmenimbulkanreaksiperadanganakutdimanaterjadinyapengirimanleukositkedaerahtsbygmembantupencernaansel-selygsudahmati

14. APOPTOSIS : kematian sel yang terprogram • Bentuk kematian sel ini diprogram oleh informasi genetik yg telah ada di dalam sel, melibatkan sel-sel tunggal atau kelompok bbrp sel, dan bila sel tsb mati, akan membentuk fragmen mjd potongan-potongan yg terikat membran yg dgn cepat difagositosis oleh sel disebelahnya / oleh makrofag • Apoptosis diperlukan untuk: • Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin meliputi pembuangan oleh apoptosis pada jaringan diantara jari-jari tsb • Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi terjadi akibat apoptosis

15. Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps) diantara neuron didalam otak memerlukan penghilangan kelebihan sel oleh apoptosis • Kematian sel yg terprogram jg diperlukan untuk menghancurkan sel-sel yg merupakan ancaman bagi integritas organisme, spt: • Sel-sel terinfeksi oleh virus • Sel-sel dgn kerusakan DNA • Sel-sel sistem imun • Sel-sel kanker

16. Apoptosis merupakan bagian pusat perkembangan normal, berbeda dgn nekrosis, yg tidak tdp pada perkembangan normal dan merupakan respons terhadap cedera atau kerusakan toksik. • Apoptosis secara khas mengenai sel-sel individu yg tersebar dan tidak mengakibatkan peradangan, berbeda dengan nekrosis yg biasanya mengenai jalur-jalur sel-sel disebelahnya dengan daerah yg dikelilingi oleh peradangan

17. 1. RESPON TUBUH TERHADAP CIDERA • Yaitu mengalami rx Ag-Ab • Peradangan • Rubor (kemerahan) • Kalor (panas) • Dolor (rasa sakit) • Tumor (pembengkakan) • Fungsio laesa (perubahan fungsi) • Perbaikan / pemulihan jaringan

18. FAKTOR PENTING PADA PENYEMBUHAN • EPITELISASI • FASE I (migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka yg dimulai kurang lebih 12 jam setelah jejas/cidera) • FASE II (proliferasi sel epitel, sel bertambah banyak, mulai kurang lebih 24 jam) • FASE III (diferensiasi setelah semua lapisan penuh sehingga sel berubah bentuk seperti aslinya, proliferasi berhenti) • PROLIFERASI SEL JARINGAN IKAT (FIBROBLAS) • KOLAGENISASI

19. Kolagenisasi; terbentuk jaringan granulasi (fibroblas dan pembuluh darah baru) yg akan memberikan nutrisi dan oksigen sehingga terjadi kolagenisasi kemudian jaringan mengkerut dan terbentuk jaringan parut • Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan • Faktor lokal • Faktor umum

20. Faktor lokal; yg mempengaruhi pemulihan jaringan seperti ; infeksi, suplai darah kurang baik, benda asing, imobilisasi setempat, kotor, banyak jaringan mati, tepi tidak rata, jenis sel • Faktor umum yg mempengaruhi pemulihan jaringan diantaranya umur, nutrisi (vit C, protein untuk sintesis kolagen), anemia dan penyakit darah yg lain, status kekebalan, DM, pemakaian kortikosteroid, dimana akan menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa kolagen.

21. KOMPLIKASI YG DAPAT TERJADI PADA PEMULIHAN JARINGAN • Kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka dalam sampai otot) • Granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus dimana harus dikerok/nitrasi argenti) • Keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya faktor bawaan) • perlengketan

22. RESPON IMUN TERHADAP TANTANGAN IMUNOLOGIS REAKSI-REAKSI HIPERSENSITIFITAS Tipe 1 ; anafilaktik • Ag bereaksidgnantibodiIgElaluberikatandgnpermukaansel mast, mengakibatkanpelepasan mediator, efek mediator • Misal ; tergarukanuntukalergipositif, anafilaksis, alergipadapernafasan Tipe II ; sitotoksik • Abygbersatudengan Ag merupakanbagianselataujaringantubuh; menyebabkanaktivitaskomplement, lisisataufagositosissel target; adakemungkinantidaktergantungpadaantibodi, sitotoksisitasygdiperantaisel • Misal Anemia hemolitikimmun

23. Tipe III ; kompleks imun • Penyatuan antigen dan antibodi membentuk kompleks yang mengaktifkan komplemen, menarik leukosit, dan menyebabkan kerusakan jaringan produk lekosit • Misal; penyakit serum, berbagai bentuk glomerulonefritis Tipe IV ; diperantai sel • Reaksi limfosit T dengan antigen menyebabkan pelepasan limfokin, sitotoksisitas dan pengerahan sel-sel reaktif • Mis; dermatitis kontak alergik, penolakan cangkokan, TB (lesi dan tes kulit positif)

24. KEKEBALAN / IMUNISASI • Kekebalan aktif • Aktif alami • Aktif buatan • Kekebalan pasif • Pasif alami • Pasif buatan

25. 3. RESPON TUBUH TERHADAP AGEN MENULAR • Faktor hospes pada infeksi • Kulit dan mukosa faring • Saluran pencernaan • Saluran pernafasan • Sawar pertahanan tubuh • Radang sebagai pertahanan • Pembuluh limfe pada infeksi • Pertahan terakhir

26. Faktor jasad renik pada infeksi • Daya transmisi • Daya invasi • Kemampuan untuk menimbulkan penyakit • Riwayat alamiah suatu penyakit • Periode prepatogenesis dan • Periode patogenesis

27. CARA INTERAKSI HOSPES JASAD RENIK (Mikroorganisme) • Dalam menimbulkan suatu penyakit, maka jasad renik akan melalui bbrp masa, yaitu; • Masa inkubasi • Periode latent • Infeksi latent • Periode penularan Tugas minggu depan : cari definisi dan penjelasan umum dari peride di atas

28. Infeksi oportunistik • Infeksi oportunistik timbul jika bbrp faktor atau kelompok faktor membahayakan mekanisme pertahanan intrinsik hospes atau dengan cara mengubah ekologi flora normal • Umumnya terjadi pada pasien-pasien yang dirawat di RS dengan keadaan gangguan gizi, reaksi imunologis, atau kemampuannya untuk menghasilkan leukosit terganggu, pasien dengan pengobatan kemoterapi, pasien bedrest, dan sebagainya.

29. 4. SEL KANKER (GANGGUAN PERTUMBUHAN, PROLIFERASI, DAN DIFERENSIASI SEL) • Agenesis; dalam perjalanan perkembangan organisme, dimana ORGAN EMBRIONAL TIDAK TERBENTUK. Misalnya bbrp individu dapat lahir hanya dengan 1 ginjal • Aplasia; GAGAL BERKEMBANGNYA ORGAN • Hipoplasia; ORGAN MENJADI KERDIL akibat gagal mencapai ukuran dewasa DIFERENSIASI ABNORMAL • Displasia; kelainan diferensiasi sel-sel yg sedang berproliferasi sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan sel menjadi abnormal

30. DISPLASIA • Terdapat kehilangan pengawasan pada populasi sel yang terserang • Displasia ringan; reversibel, jika rangsangan iritasi dapat dihilangkan • Displasia berat; terjadi perubahan yang parah secara progresif (penyakit ganas / neoplasia)

31. NEOPLASIA • “Pertumbuhan baru” massa abnormal dari sel2 yg mengalami proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel sebelumnya adlh sel-sel normal, namun selama mengalami proliferasi/ perubahan, mereka tumbuh dengan cepat yg tidak terkoordinasi. • Pertumbuhan sel neoplastik progresif, yi tidak mencapai keseimbangan dan mengakibatkan penambahan massa sel yang mempunyai sifat-sifat yang sama. • Neoplasma = tumor = pembengkakan / gumpalan • Jinak • Ganas

32. Neoplasma jinak; • merupakan peristiwa lokal, • tidak menyebar ke tempat yg jauh. • Laju pertumbuhan neoplasma ini lambat, ukurannya stabil selama berbulan-bulan / bertahun2 • Neoplasma ganas; • Tumbuh lebih cepat dan progresif jika tidak dibuang. • Pola penyebarannya tidak teratur, tidak mudah dipisahkan dari sekitarnya, tidak bersifat mendesak ke samping, tapi menyerbu masuk ke daerah sekitar. • Sel-sel neoplasma ganas yg berproliferasi mampu melepaskan diri dari tumor induk (primer) dan memasuki sirkulasi untuk penyebaran ke tempat lain, membentuk tumor sekunder di tempat lain.

33. Akibat yang ditimbulkan neoplasma terhadap hospes • Neoplasma jinak; tidak melakukan invasi / metastasis kesulitan yg ditimbulkan bersifat lokal dari yg ringan sampai fatal • Tumor jinak kecil yg sangat lunak dlm jar ikat longgar subkutan lengan hanya bersifat ringan. Tumor jinak yg tumbuh di daerah vital seperti rongga tengkorak bisa bersifat fatal (kematian) krn dapat menekan bbrp bagian vital otak sewaktu neoplasma tsb tumbuh. • Neoplasma ganas : kematian • Masalah lokal; • Neoplasma jinak dapat menyebabkan penyumbatan berbagai bagian tubuh, misal sal pencernaan dapat tersumbat oleh neoplasma yg tumbuh didalamnya, yaitu neoplasma jinak di sel-sel pulau langerhans di pankreas bisa menguasai fx sel induk dan menghasilkan insulin, insulin yg dihasilkan berlebihan, kadar gula rendah, shg hipoglikemia

34. Neoplasma mrp kumpulan sel abnormal yg terbentuk terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna oleh tubuh. • Dibagi atas, jinak; terlokalisir, tidak menyebar, dapat diangkat utuh, relatif tidak membahayakan • Ganas; menginvasi dan menghancurkan jaringan sekitar, menyebar (metastasis) dan menimbulkan kematian

35. Penyebab: • Lingkungan • Herediter • Usia • Radiasi • Virus • Kimiawi • Makanan