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Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica

Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica. Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura (Patologista) Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS)

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Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica

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Presentation Transcript

  1. Sessão de Anatomia Clínica: Embolia Amniótica Apresentação: Carolina Ferreira Lang R2/OBGYN Coordenação: Ana Célia Rocha, Olivia Félix Marconi (R3 em Patologia0, Marcus EA Segura (Patologista) Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura (Coordenadora da 6ª Série/ESCS) Brasília, 27 de agosto de 2014 www.paulomargoto.com.br Maternidade do Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília

  2. Caso Clínico • FMAA, DN 15/11/1973, 40 anos, SES 1620919. • Hospital Regional da Asa Norte • Admissão 03/05/14 às 19hs, G2P1(N)A0, IG 39 sem + 2 dias por USG 02/11/2013 com 13 sem. • Motivo da internação: USG 03/05/14 HRSam com PFE 3737gras, ILA 3,6. CTB HRAN: categoria I Fora de Trabalho de Parto

  3. Caso Clínico • HPP: • Artrite Reumatóide em uso de Sulfassalazina e Prednisona • Hipotireoidismo em uso de Puran T4 • Nega outras comorbidades • Nega alergia medicamentosa • Intercorrências no pré-natal: 2 episódios de sangramento no início da gestação (sic) • OBS: Não há no prontuário eletrônico informações sobre o pré-natal da gestante.

  4. Caso Clínico • Cesariana 03/05/14 aproximadamente às 21:49 horas, sob raquianestesia. • Motivo: Oligoamnio severo. • Durante extração fetal (manobra difícil), paciente evoluiu: Rebaixamento do nível de consciência, agitação, dessaturação periférica acentuada, instabilidade hemodinâmica PCR Revertida após manobras de ressuscitação cardiopulmonar

  5. Caso Clínico • Após extração fetal paciente evoluiu com sangramento abdominal difuso e uterino de difícil controle + quadro de atonia uterina sem resposta ao uso de Ocitocina in loco e massagem. • Histerectomia subtotal de urgência. • Durante o processo cirúrgico, manobras de ressuscitação volêmica foram iniciadas ( 2 concentrados de hemácias + 4 unidades de plasma fresco) • Orientação da equipe cirúrgica do hospital e realizaram “Packing” abdominal ( 6 compressas intra-abdominais), fechamento aponeurose e pele. • Condições da paciente no término da cirurgia: Grave, intubada, com ventilação mecânica ( modo PCV + PEEP), com FiO2 50%, Sat O2 98%, PA 114/70mmHg ( Noradrenalina em veia jugular esquerda)

  6. Caso Clínico • Exames laboratoriais 03/05/14 às 23:25hs: • HM 3.37, HB 9,5, HT 28,2%, Leucócitos 29700, Neutrofilos 74%, Bastões 30%, Segmentados 44%, EosinÓfilos 3%, Linfócitos 20%, Plaquetas 164000, Albumina 2.2/ Cálcio 8.2/ Cloreto 102/ Creat 1,1/ FA 656/ Glicemia 217/ K3,93/ NA 144/ TGO 53/TGP 95/ Ureia 33 • Sorologias HIV, VDRL, Hepatites, Toxoplasmose: NR • TS: O positivo • EAS normal

  7. Caso Clínico • Paciente foi regulada para UTI Materna/HMIB • Às 01:40 hs, a paciente encontrava-se na sala do Centro Cirúrgico aguardando transporte SAMU • Admissão UTI Materna/ HMIB 04/05/14 às 3:33 hs • Condições: grave estado geral, ventilação mecânica por TOT, FiO2 100%, Sat O2 96%, PEEP 7, PVC 18, hemodinamicamente instável com Noradrenalina 30ml/h. • Programação: reabordar a paciente 48-72 hs para retirada das compressas e revisão de hemostasia

  8. Caso Clínico • Exames laboratoriais 04/05/14 às 05:02hs – UTI materna/HMIB: • HM 1.1, HB 3.2, HT 9.7%, Leucócitos 12500, Neutrofilos 71%, Bastões 13%, Segmentados 55%, Eosinofilos 3%, Linfócitos 15%, Plaquetas 84000/ Creat 1,8/ K5.3/ Na 142/ Mg 1.6/ TGO 365/TGP 245/ Ureia 33

  9. Caso Clínico • UTI Materna/HMIB Melhora hemodinâmica: Noradrenalina 70ml/h, transfusão de 3 plasma frescos e 1500 ml de Cristalóide. Evolução do quadro clínico: apresentava sangramento por todos os pontos de punção, pela sonda nasogástrica. Diurese pouca e hematúria discreta. Conduta: Suporte hemodinâmico e avaliação da cirurgia obstétrica do HMIB. Indicada Laparotomia de urgência Preparação para reabordagem cirúrgica: 4 UI CH, 4 UI plasma, 8 UI de Crio, 10 UI de plaquetas

  10. Caso Clínico • Centro Cirúrgico /HMIB: Admissão: 5:55hs, estado grave, palidez cutâneo-mucosa, abdome acentuadamente distendido, com sangramento espontâneo pelos acessos venosos, ferida operatória, sonda nasogástrica e sonda vesical. Cirurgia: 6:05hs, iniciado procedimento cirúrgico e durante a abertura da parede abdominal (retirado fio de Nylon) observou-se a presença de sangramento volumoso, incoagulável, bastante diluído e instabilização hemodinâmica seguida de parada de PCR feitas manobras de reanimação durante 50 minutos sem sucesso. Constatado óbito às 6:55 hsdo dia 04/05/2014.

  11. Caso Clínico • Evolução fetal: Nascido 03/05/14 às 21:49hs, APGAR 2/5/8, FC 60bpm, utilizado CFR. RNT/AIG, peso nascimento: 3545grs, IG 40sem + 5 dias. 04/05/14 evolução das 00:56hs, paciente encaminhado para UCIN. Apresentou PCR, durante cateterização umbilical, revertida por adrenalina EV (3 doses), colocado sob ventilação mecânica (FiO2 100%, PIM 20, PEEP 5, FR 45, Ti 0,4) Iniciado Fentanil+ Dobutamina + Dopamina + Genta + Ampicilina Gasometria 03:10hs: pH 6,63 pCo2 31,5 pO2 106 Bic 3,6 BE 29,2

  12. Caso Clínico • Evolução fetal: • Às 05:30 hs, RN iniciou queda do estado geral e da saturação para 48%. • PCR não revertida pelas medidas terapeuticas • Óbito constatado dia 04/05/14 às 07:10 hs Pai não autorizou necropsia.

  13. Caso Clínico

  14. Caso Clínico • Hipóteses diagnósticas: • Tromboembolismo pulmonar • Hemorragia • Embolia gasosa • Embolia por liquido amniótico • Anafilaxia • Raquianestesia alta • Descolamento prematuro de placenta • Miocardiopatia periparto • Eclampsia • Infarto miocárdio • Choque séptico • Ruptura uterina

  15. Caso Clínico • Artrite Reumatóide: • Na maioria das vezes, melhora clínica durante a gestação; • 70% das gestantes relatam alívio dos sintomas; • Sabe-se que a melhora é por níveis plasmáticos de cortisol Outros fatores com efeito anti-inflamatório • Remissão no puerpério (fatores desaparecem nesta fase) Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937

  16. Caso Clínico • Hipotireoidismo: • É pouco comum na gravidez, principalmente porque, quando não tratado, é causa de infertilidade. • Estudos tem relacionado altas taxas de complicações materno-fetais ao hipotireoidismo NÃO tratado. • Complicações: Abortamento, óbito fetal, prematuridade, pré-eclâmpsia, retardo do crescimento fetal, anemia, anomalias congênitas. Zugaib obstetricia/[ editor Marcelo Zugaib].- 2. ed.- Barueri,SP: Manole, 2012, pg. 907-937

  17. Caso Clínico • Fármacos na gestação: • Prednisona: corticosteróide No 1º trimestre, fenda palatina/lábio leporino. Nos demais tirmestres, não há estudos controlados • Sulfassalazina: antibiótico/sulfonamida Embriotóxica e teratogênica em animais de experimentação. Em humano, pode promover hiperbilirrubinemia em prematuros. Avaliar risco/benefícios • Levotiroxina: hormônio tireoidiano (T4) Compatível com a gestação, não ultrapassa a placenta. Medicamentos na gravidez e na lactação: guia prático/ Kulay Junior, Luiz- 2. ed.- Barueri, SP: Manole, 2009

  18. Caso Clínico • Atestado de óbito pelo serviço Patologia/HMIB: Causas da morte: • A)Choque hemorrágico • B) Sangramento uterino • C) CIVD

  19. Choque Hemorrágico

  20. Choque Hemorrágico • Perda aguda do volume sanguíneo circulante, levando à redução do débito cardíaco e à redistribuição do fluxo sanguíneo. Adulto- volume sanguíneo > 7% do peso Grávida- volume sanguíneo > 10% do peso Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

  21. Choque Hemorrágico • Estatística: 2º causa de morte materna no Brasil 1º causa no mundo Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

  22. Choque Hemorrágico • Modificações hemodinâmicas na gestação: Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

  23. Choque Hemorrágico Essas modificações tem por finalidade preparar a grávida para as perdas sanguíneas normais durante o parto: • 500ml Parto Normal • 1000ml Parto Cesariano Situações anômalas podem agravar o quadro: Hemorragias pelo sítio placentário podem exsanguinar rapidamente a paciente. Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

  24. Choque Hemorrágico • Interrupção da hemorragia: Tratamento da causa básica 4 T Tono (hipotonia uterina) 70% Tecido (retenção placentária, DPP, placenta prévia) 10% Trauma (lacerações, tocotraumatismos, causas externas)10% Trombina ( CIVD) 1% Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 109-122

  25. CIVD

  26. CIVD • Os distúrbios da hemocoagulação assumem grande importância na Obstetricia já que está relacionados: • Hemorragias severas • Aumento da morbimortalidade materna Fatores de risco maternos para CIVD: • Hemorragia do terceiro trimestre; • Sangramento no terceiro e/ou quarto período do trabalho de parto. Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

  27. CIVD • Um estado transitório de coagulação intravascular parece ocorrer durante todos os trabalhos de parto normais, tornando-se máximo no momento do parto. • Em situações patológicas, a coagulação pode ser ativada através da via extrínseca e/ou da via intrínseca. • Com ativação patológica das substâncias pró-coagulantes, inicia-se o consumo de plaquetas e fatores da coagulação em quantidades variáveis, com estímulo da fibrinólise e depósito de fibrina em múltiplos órgãos. Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

  28. CIVD • Condições obstétricas associadas à CIVD: • Descolamento prematuro de placenta • Embolia por liquido amniótico • Abortamento séptico • Corioamnionite/endometrite • Retenção de feto morto • Mola hidatiforme • Acretismo placentário • Pré-eclampsia/ eclampsia • Choque hemorrágico Terapia Intensiva em Obstetricia- Instituto Materno Infantil de Pernambuco (IMIP)/ MEDSI editora médica e científica Ltda. 2004, pg. 141-150

  29. Embolia Amniótica

  30. Embolia Amniótica • Introdução: Embolia por liquido amniótico é uma síndrome catastrófica que ocorre: • Durante trabalho de parto • Período expulsivo • Puerpério imediato Os sintomas são variáveis: os mais comuns incluem desde uma pequena falta de ar até alteração do estado mental seguido de um súbito colapso cardiovascular, CIVD e morte materna. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  31. Embolia Amniótica Essa síndrome foi descrita inicialmente 1941, quando 2 pesquisadores observaram no exame pos mortem presença de liquido amniótico na vasculatura pulmonar em uma paciente teve uma morte inexplicável. Desde então vários relatos de caso e estudos em serie foram publicados na tentativa de elucidar fatores de risco, etiologia, fisiopatologia desta misteriosa complicação obstétrica. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  32. Embolia Amniótica • Incidência: • A embolia amniótica incluindo mortalidade dubla (materno-fetal) e casos não fatais em média é de1 para 12953 partos nos EUA até 1 para 56500 no Reino Unido. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  33. Embolia Amniótica • Os critérios de diagnóstico: • Hipotensão e/ou falência miocárdica aguda • Hipoxemia aguda diagnosticada por dispneia, cianose ou falência respiratória • Coagulopatia ou severa hemorragia sem outras causas conhecidas • Coma ou convulsões sem outras condições clínicas que justifiquem Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  34. Embolia Amniótica • Taxas de mortalidade: Estudo entre 1988 e 1994, em um grupo de 46 casos estudados nos EUA por Embolia Amniotica a taxa de mortalidade encontrada foi de 61%: Das pacientes que sobreviveram apenas 15% não tiveram acometimento neurológico. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  35. Embolia Amniótica • Taxas de mortalidade: Os dados do feto antes do parto são escassos. A taxa de sobrevivência fetal é por volta de 40%, todavia, mais da metade desses sobreviventes desenvolvem complicações neurológicas. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  36. Embolia Amniótica • Fatores de Risco: • Os estudos não são conclusivos. • Considerando o momento em que a embolia ocorre: 70% durante o TP 19% durante Cesariana 11% após período expulsivo do parto vaginal. • Aproximadamente 50% desses casos foram relacionados com sofrimento fetal. Embolia amniótica Hipóxia durante o trabalho de parto Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  37. Embolia Amniótica • A ruptura de membrana foi encontrado em 78% e os sintomas iniciaram com 3 minutos da amniotomia em 11% dos casos. • Idade média das pacientes era de 33 anos e que a multiparidade média é de 2,6. • Em outro estudo mostrou que a indução do trabalho de parto levou uma ocorrência de embolia amniótica 2x maior. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  38. Embolia Amniótica • Etiologia/Fisiopatologia: • A patogênese da Embolia Amniótica é pouco compreendida. • Presença de liquido amniótico na circulação sanguínea materna nos casos fatais e não fatais. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  39. Embolia Amniótica • Etiologia/Fisiopatologia: • O fluxo dos componentes do liquido amniótico para a vasculaturamaterna Pressão ou gradientes eletroquímicos Lacerações no segmento uterino baixo, vasos endocervicais e no local de inserção da placenta. • Esse mecanismo não é totalmente esclarecido. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  40. Embolia Amniótica • Além disso também se observa uma resposta antígeno-anticorpo. O corpo estranho (liquido amniótico na corrente materna- antígeno fetal) que consome os fatores da coagulação . A reação anafilática ou a reação de ativação do complemente para este antígeno fetal pode ser a explicação do mecanismo da doença. • Antígeno fetal: Sialis transferase ( Sialyl Tn) • Estudo de post mortem demonstrou um elevado numero de Mastócitos na vasculatura pulmonar. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  41. Embolia Amniótica • O liquido amniótico contém concentrações variáveis de células epiteliais escamosas fetais, células do tecido germinativo, Prostaglandina, Zinco, Mucina, Coproporfirinase Fatores de ativação plaquetária. • Um possível mecanismo da doença inclue o efeito direto desses ativadores da coagulação encontrados no liquido amniótico. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  42. Embolia Amniótica Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  43. Embolia Amniótica Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  44. Embolia Amniótica • Manifestações clínicas: • Hipotensão • Sofrimento fetal • Edema agudo de pulmão • Parada cardiopulmonar • Cianose • Coagulopatia • Dispneia • Convulsão • Broncoespasmo • Hipertensão transitória • Tosse • Cefaleia • Dor torácica Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  45. Embolia Amniótica • Manuseio: • Atualmente, não há exames laboratoriais que se possam confirmar Embolia amniótica. • Os exames laboratoriais solicitados devem incluir: hemograma completo, gasometria arterial, eletrólitos, ECG, enzimas cardíacas e coagulograma. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  46. Embolia Amniótica • Na presença de distúrbio da coagulação associado com hemorragia: Hemoglobina + Fibrinogênio Tempo de tromboplastina parcial • As enzimas cardíacas poderão estar elevados e a gasometria arterial mostrará hipoxemia. • O ECG pode mostrar taquicardia com possível sobrecarga ventricular a direita. • RX de tórax pode mostrar opacidades não especificas. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  47. Embolia Amniótica • A detecção de liquido amniótico na circulação materna não é patognomônico de embolia amniótica, já que ele foi encontrado em 21% das pacientes sem embolia. • Todavia, se associar esse achado às condições clínicas, há uma forte evidencia de embolia amniótica. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  48. Embolia Amniótica • Com ou sem sintomas hemorrágicos: os hemoderivados devem ser administrados para prevenir sangramentos. • O crioprecipitado é particularmente útil em pacientes com restrição de volume. • O uso de fator VII também tem sido usado nos casos de coagulopatia severa resistente a reposição de sangue e seus derivados. • Já foi descrito o uso de plasmaferese, circulação extracorpórea com oxigenador de membrana ( ECMO) e o balão intraaortico de contrapulsação. Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  49. Embolia Amniótica • Nos casos refratários de sangramento vaginal pós parto, a Histerectomia pode ser necessária . Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

  50. Embolia Amniótica • Drogas de manuseio: Obstetric Intensive Care Manual, third edition, MichaelR. Foley, ThomasH. Strong Jr., Thomas J. Garite, 2011, by the McGraw-Hill Companies, pg 175-182.

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