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EDEMA PULMONAR AGUDO TRATAMIENTO. JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA Departamento Medicina de Urgencia Universidad de Chile. CONTENIDO. ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO DROGAS / INTERVENCIONES CLÁSICAS INTERVENCIONES CONTROVERSIALES. FISIOPATOLOGÍA. Fisiopatología edema alveolar. PTDVI > P π c.
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EDEMA PULMONAR AGUDOTRATAMIENTO JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA Departamento Medicina de Urgencia Universidad de Chile
CONTENIDO • ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO • DROGAS / INTERVENCIONES CLÁSICAS • INTERVENCIONES CONTROVERSIALES
Fisiopatología edema alveolar PTDVI > Pπc Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200 ml/hr
Mecanismos compensadores en IC • Mec F-S → ↑vol eyección ↑VTDVI • ↑ RVS ↑ tono simpático • Hipertrofia miocárdica alteración compliance VI • Activación de sistemas neurohormonales: - renal ↑eje RAA - SNC ↑ tono simpático - cardiovascular ↑PAN
CIRCULO VICIOSO EN EPA ↑ PTDVI Edema alveolar ↑ precarga hipoxia ↑poscarga ↑ tono simpático ↑ VTDVI Retencion sal + agua ↑ tono venoso ↑ RVS Eje RAA ↑ FC ↑retorno venoso
A considerar en EPA • ↑ precarga: ↑tono venoso y volemia? • ↑ poscarga: ↑tono arterial • Contractilidad ineficiente – ritmo • FC ↑ • Contribución auricular • Hipoxia y ↓compliance y volúmenes pulmonares
Entonces los objetivos son: • Evaluar y manejar estado de la precarga. • ↓ poscarga. • Mejorar DO2 / VO2 miocárdica. • Optimizar contractilidad. • Tratar trastornos del ritmo causantes de la disfunción. • Soporte ventilatorio. • Buscar la causa.
Siempre ABC • A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea. • B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio. • C: MONITOR / Pº art
TERAPIA FARMACOLÓGICA • NITRITOS • DIURETICOS • iECA • MORFINA • INOTROPOS
NITRATOS / NITROGLICERINA • Ergo: mejora performance miocárdico; ↑IC • Vasodilatodor: - venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión. - arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→ idem. - coronario→ ↓isquemia miocárdica • rapidamente titulable • ↑ hipotensión y cefalea
NITRATOS / NITROGLICERINA • Iniciar rápido sL → iv x BIC • sL: 0,4 – 0,6 mg c/5 min (v½ 20 min) • iv : - inicio bolos 600 mcg a 1000 mcg - BIC 42 mcg/min - titular 10 – 20 mcg/min c/5min - 50 – 80 mcg/min = ↓precarga y antianginoso - 200 – 300 mcg/min = antihipertensivo • Tópico 2%, parches , spray (v½ 2hrs) • Taquifiláxis
NITRATOS / NITROPRUSIATO • Vasodilatador directo mixto ↓pre y ↓poscarga. • ↓ RSV ↓ RVP • Ergo: ↓↓↓↓PEAP ↑↑↑IC ↓↓↓PA ↓FC • 0,3 – 10 mcg/Kg/min iv x BIC. • Farmacodinamia ideal para paciente crítico • “Robo coronario” → no en SCA • Requiere monitoreo PA invasiva • Intoxicación cianuro (IRC max: 0,3 mcg/Kg/min) (embarazo)
MORFINA • Simpaticolítico central: • → vasodilatación perisférica y pulmonar. • ↓ retorno venoso→ ↓precarga→ ↓↓↓ PEAP. • ↓ FC - PA – contractilidad → ↓VO2 miocádico ¿ es cierto todo lo anterior? • Sedación • Dosis repetidas bolo 2,5 – 5 – 10 mg c/5 min • Precaución EPOC
MORFINA • No hay buena evidencia que avale el uso. • Estaría asociado a mayor ingreso a UCI y necesidad de IOT. • Efectos adversos • Pareciera que lo único útil es ansiolisis, entonces mejor BDZ v½ corta.
DIURÉTICOS / FUROSEMIDA • ↑ excresión renal sal + agua (5 – 10 min) • ↑ PG renales y PAN → vasodilatador pulmonar → disminución de congestión • Estimula liberación de renina → constricción. • Inhibe efecto vasoconstrictor de AT II • 40 mg iv c/30 min (v½ 1 – 2 hrs) • Primero evaluar el estado del VEC • Algunos reportes de aumento de falla renal y mortalidad !!! • Depleción K+ y Mg + +
TIAMINA • Comorbilidad de cardiopatía alcohólica. • Sin efectos adversos. • Eficacia No probada. • 90 mg ev.
MgSO4 como droga mágica • Protección celular durante isquemia. Secuestra Ca++ en RS = ↓Ca++ mitocondrial y compite x union a troponina c. • Mejora contractilidad y ↓extensión IAM. • Inhibe pérdida IC de K+ = antiarrítmico. • ↓RVS 20 – 35% → ↑25% IC • En IAM 49% ↓VT y VF ↓mort 54% • LIMIT 2 (n=2316) trombolisis v/s tbolisis + MgSO4 = mort 28d (10.3 v/s 7.8 %) fallaVI ( 15 v/s 11%) magnesio
MgSO4 como frustración • ISIS 4 (n=58500) no muestra beneficios …pero Mg lo recibían pos reperfusión!!??
IECA • Mas que clara utildad en IC crónica. • Reduciría ingreso a UTI y necesidad de IT. • En ICC demostró: ↓PECP ↓PA ↓RVS y mejora shunt intrapulmonar con ↑Spo2 no↑GC • Si bien ↑FSR ¿fx renal? • No tiene ventajas sobre NTG • Captopril 25 mg SL asociado con demás terapias tendría mejoría clínica mas rápida
CONTROVERSIALES • Oxígenoterapia. • VMNI • Péptidos natriuréticos
O2 Pulmón en EPA: • Insuficiencia respiratoria parcial • IRA global • ↓ volúmenes pulmonares. ↑e. muerto ↓CRF • ↑ VO2 miocárdico • Aparece como evidente el uso de O2
O2 - No hay evidencia de efecto en mortalidad, salvo + reperfusión ó VMNI. - Hiperoxia: ↓factor relajacion endotelial, empeorando la hemodinamia. - Uso indicado en c. coronaria e hipoxémicos. - Considerar efecto hipoxémico de las otras drogas. - En EPOC, ¿ narcosis CO2 ?
VMNI • ↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar • ↓pre y poscarga • ↓ W ventilatorio • Mejora hipoxemia
cPAP v/s biPAP • cPAP ↓ necesidad de IT – VMI (35% → 0%) • cPAP ↓mort IH (↓6%) • biPAP + O2 ↓incidencia de IAM • cPAP v/s biPAP (éste tiene mejor respuesta respir y HDN) … pero biPAP ↑ IAM (70% v/s 30% cPAP) • biPAP v/s nitritos ↑dosis → endpoint (mort-IAM-VMI) 85% v/s 25% (p=0,0003)
cPAP v/s biPAP • cPAP para hipoxémicos. 5 – 10 cmH20 • biPAP uso restringido para hipercápnicos. IPAP/EPAP = 8/4→20/10
VMI • Para aquellos que requieren apoyo ventilatorio pero no aptos para VMNI • Shock cardiogénico
NESIRITIDE (BNP recombinante humano) • ↓PECP ↓PAI ↓RVS • ↑FE ↑IC (al ↓poscarga) • ↓Niveles aldosterona y norepinefrina • Aumenta ligeramente la excresión de sodio. • Al iniciar terapia invalido la medición de BNP. • Riesgo de falla renal
NESIRITIDE (BNP recombinante humano) • Mejora parámetros HDN y el status clínico. Colucci, N Engl J Med 2000 • ↓taquicardia y menos arritmogénico que dobuta PRECENDENT study. Am Heart J 2002; • ↓PECP a los 15’ y 3 horas • Mortalidad a 6 meses = nitroglicerina • Randomización después de 3 hrs de ingreso. VMAC study JAMA 2002
Buscar la causa • Rx de tórax. • ECG • POCT - BNP • Marcadores de daño miocárdico. • Función renal – electrolitos. • Causas descompensación ICC. • ECO cardiograma.
Paciente hipotenso • HDN distinta • Monitoreo hemodinámico no invasivo • Drogas vasoactivas
EN RESUMEN • ABC • Paciente sentado. • Monitor – tratar trastorno del ritmo si es grave. • Nitroglicerina SL → bolo ev → BIC. • Ventilación no invasiva. • Captopril • Diuréticos si tiene VEC claramente aumentado. • tiamina – magnesio. • Ansiolisis. • NO MORFINA - NO DIURÉTICO EN ALTAS DOSIS • BUSCAR LA CAUSA • A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea. • B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio. • C: MONITOR – hemodinamia.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO “CEREBRAL” • Relacionado molecularmente con PAN • No se secreta en miocardio normal. • Se secreta en los ventrículos en respuesta a sobrecarga de volúmen y presión.
Optimal Diagnostic Accuracy Achieved @ 100 pg/ml N = 1586 1.0 BNP = 50 (pg/ml) BNP = 80 (pg/ml) 0.8 BNP = 100 (pg/ml) BNP = 125 (pg/ml) BNP = 150 (pg/ml) 0.6 Sensitivity AUC = 0.91 (0.90 – 0.93) 0.4 0.2 0.0 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1-Specificity ROC CURVE ANALYSIS
Correlación BNP e ICC: Maisel N Engl J Med 2002 , n=1586 • BNP > 100pg/ml relación con ICC - sensib 90% y especif 76% • Valores < 50 pg/ml - VPN ICC de 95% BNP Multinational Study. McCullough. Circulation 2002 • BNP >100 pg/mL mas sensible (90 versus 49 percent) pero menos especif (73 versus 96 percent) que juicio clínico. • BNP + clínica = 73→ 81% acusiocidad • Pacientes con prob intermedia BNP >100 clasifica correctamente al 74% Maisel, Am Heart J 2001 • BNP=75 → 98% esp disfunción VI + ECO cardio • no diferencia entre disfunción diastólica / sistólica
Utilidad monitoreo BNP • Marcador pronóstico independiente de mortalidad. Nagaya, J Cardiol 2001 Maeda J Am Coll Cardiol 2000 Richards, Circulation 1999 • Monitoreo de terapia con objetivo de BNP < 200 Troughton, Lancet 2000 Tsutamoto, Eur Heart J 1999
Utilidad monitoreo BNP • BNP promedio en disnea no cardíaca seria = 110 pg/ml • En el grupo intermedio de pretest para ICC, BNP tendría: Sens 79% y Especific 71% Hohl CM et al, Can J Emerg Med 5(3):162, May 2003
Utilidad monitoreo BNP N Engl J Med 2004
ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d • No necesario en pacientes con prob pre test > 95% ó < 4% • Interm (5 – 94%) • BNP 50 – 80 pg/ml descarta ICC • BNP > 400 tendría moderada habilidad para dg ICC • BNP > 1000 dg seguro, pero tb sepsis y TEP • El 40% de los valores de estudio son valores no concluyentes • “Valor gris”, en el 50% de los pacientes que finalmente tenían ICC
MgSO4 • Junto con ATP necesario para contracción sarcómeros miocárdicos • Indispensable para el uso de tiamina • Frecuente depleción por diuréticos • Rango terapéutico elevado (4gr/hr) • Dosis: 2 gr ev
MgSO4 evidencia basica v/s ensayos clínicos • Cofactor >300 sistemas enzimáticos. • Tiene un rol demostrado en la contractilidad miocárdica. • En modelos controlados tiene excelentes resultados. CLOROFILA
bibliografía • FISIOPATOLOGÍA Guyton, tratado fisiología médica. 10ed Braunwald, Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Rosen, Medicina de Urgencias, 5ed